Файл: Патологическая анатомия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.02.2024

Просмотров: 1631

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Классификация

Исход

ЖИРОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

УГЛЕВОДНЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИНОВ

Различия злокачественных и доброкачественных новообразований

Этиология

Патогенез

Клинические проявления

Диагностика Для дифференциальной диагностики хронического лимфоцитарного лейкоза с другими лимфопролиферативными заболеваниями необходимо проанализировать количество В-клеток в периферической крови, мазок крови и провести иммунофенотипирование циркулирующих в крови лимфоцитов. Дополнительно для определения прогноза (но не схемы лечения) иногда проводят цитогенетическое исследование, определяют мутационный статус локуса IgVH, количество ZAP-70 или CD38 в клетках ХЛЛ, количество CD23, тимидинкиназы и β2-микроглобулина в сыворотке крови, а также анализируют биоптат или аспират костного мозга[12].Анализ крови Тени Гумпрехта в мазке кровиНеобходимым критерием диагноза хронического лимфоцитарного лейкоза является повышение абсолютного числа В-лимфоцитов в крови до или более 5×109/л. Кроме того, эти лимфоциты должны иметь характерный иммунофенотип: на их поверхности должны обнаруживаться CD19, CD5, CD23, небольшие количества CD20 и CD79b, а также лёгкие цепи иммуноглобулинов[13].В мазке крови обнаруживаются опухолевые клетки, которые имеют морфологию зрелых (малых) лимфоцитов: «штампованное» ядро с конденсированным хроматином без ядрышка, узкий ободок цитоплазмы. Характерно наличие так называемых теней Гумпрехта, которые представляют собой лейкозные клетки, разрушившиеся в процессе приготовления мазка. Помимо малых лимфоцитов в мазке могут присутствовать более крупные или атипичные клетки, иногда отмечается существенная (более 10 %) примесь омоложенных клеток (пролимфоцитов и параиммунобластов), требующая проведения дифференциального диагноза с пролимфоцитарным лейкозом[12].Иммунофенотипирование Иммунофенотипирование лимфоцитов методом проточной цитометрии обязательно для подтверждения диагноза. Высокочувствительная проточная цитометрия позволяет обнаруживать одну злокачественную клетку на 10 000 нормальных лейкоцитов[13]. В качестве диагностического материала обычно используется периферическая кровь. Для клеток ХЛЛ характерен аберрантный иммунофенотип: одновременная экспрессия (коэкспрессия) Т-клеточного маркера CD5 и В-клеточных маркеров CD19 и CD23[12]. Количество В-клеточных маркеров CD20, CD79b и мембраносвязанных иммуноглобулинов IgM и IgD понижено по сравнению с нормальными В-клетками[1]. В дополнение к этому выявляется клональность. Диагноз ХЛЛ также может быть установлен на основании данных иммуногистохимического исследования биоптата лимфатического узла или селезёнки.Подозрение на хронический лимфоцитарный лейкоз также возникает в случае обнаружения у в остальном здоровых людей увеличения абсолютного числа клональных B-лимфоцитов соответствующего иммунофенотипа, даже если общее их количество в периферической крови меньше 5000/микролитр. Если этому признаку не сопутствует лимфаденопатия или органомегалия, цитопении или другие признаки заболевания, такое состояние диагностируется как моноклональный B-лимфоцитоз[12]. Согласно исследованию, проведённому на 1520 участниках в возрасте от 62 до 80 лет с нормальными показателями крови, моноклональный B-лимфоцитоз с иммунофенотипом ХЛЛ обнаруживается у 5 % людей в этой возрастной группе. Такой лимфоцитоз может прогрессировать в ХЛЛ со скоростью около 1 % в год[13].Цитогенетическое исследование Цитогенетическое исследование проводится методом стандартного кариотипирования или FISH. Задача исследования — выявление хромосомных мутаций, часть из которых имеет прогностическую значимость. Из-за возможности клональной эволюции исследование должно повторяться перед каждой линией терапии и в случае возникновения рефрактерности.Стандартное кариотипирование возможно только для клеток в метафазе клеточного цикла. Так как злокачественные клетки при ХЛЛ обладают низкой митотической активностью, для получения необходимого для анализа количества метафаз требуется применение митогенов. Но даже в таком случае хромосомные мутации удаётся обнаружить только в 40—50 % случаев[14].Интерфазная FISH при хроническом лимфоцитарном лейкозе не требует применения митогенов и отличается большей чувствительностью. При анализе используют локус-специфичные зонды, позволяющие выявлять наиболее распространённые хромосомные перестройки (как правило делеции). Этот метод позволяет детектировать хромосомные мутации в более чем 80 % случаев хронического лимфоцитарного лейкоза[14].У каждого отдельного пациента может быть обнаружена одна, две и более стандартных мутации. Исследование, проведённое на 325 пациентах с хроническим лимфоцитарным лейкозом, позволило установить иерархию кариопитов по их прогностической способности: del17p, del11q, трисомия 12, нормальный кариотип и del13q. Если у пациента обнаружено больше одной мутации, то прогноз делают по той из них, которая находится выше в этом списке[14]. Результат FISH-исследования. Определяется только один аллель гена ATM (зеленая метка). У пациента имеется del11q22.3.Хромосомные перестройки ассоциированы с определёнными клиническими характеристиками заболевания[14]: del13q14 выявляется в 55 % случаев, делеция может быть моно- и биаллельной, заболевание, как правило, диагностируется на ранней стадии и развивается медленно, прогноз благоприятный;

Патологическая анатомия

Симптомы, клиническая картина

Стадии заболевания лимфогранулематозом

Диагноз

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Клиника

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КАРДИОМИОПАТИИ

ВАСКУЛИТЫ

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

ДЕРМАТОМИОЗИТ

139. Охарактеризуйте крупозную пневмонию: этиология, патогенез, морфогенез, патанатомия, атипичные формы, осложнения.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология

Варианты течения

Прогноз

Процесс развития болезни[

Прогноз

Острый гастрит

Хронический гастрит[

Этиопатогенез

Патологическая анатомия

Классификация

Клинические аспекты гепатитов

Осложнения

Постнекротический цирроз печени (крупноузловой, мультибульбарный)

Классификация гломерулонефрита

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит -

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

Этиология

Патогенез

Клиника

Диагностика

Дифференциальная диагностика



Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца.

Этиопатогенез


Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов:

  1. защитных факторов;

  2. агрессивных, разрушающих факторов.

К факторам 1-й группы относятся: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.

К факторам 2-й группы относятся: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб Хеликобактер — Helicobacter pylori (в случае инфицирования им). Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Заметное количество язвенных поражений желудка связаны с инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, спиралевидной ацидофильной бактерией, живущей в кислом содержимом желудка и в его слизистой оболочке. Однако лишь небольшое число инфицированных носителей Helicobacter pylori заболевают клинически выраженной язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки либо гастритом с повышенной кислотностью. Причины того, что заболевает меньшая часть инфицированных этим микроорганизмом, не ясны: по-видимому, имеет значение состояние общего и местного иммунитета, неспецифические защитные факторы слизистой желудка (секреция бикарбонатов, защитной слизи), исходная (до заражения) кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого и т. д.

По последним уточнённым данным 38 % язв желудка во всем мире связанны с инфекцией H. pylori. Второй частной причиной образования язв желудка является приём нестероидных противовоспалительных препаратов. К более редким причинам относятся: аденокарцинома, карциноид, пенетрация опухолей соседних органов, саркома, лейомиома, инородные тела, сахарный диабет, болезнь Крона, лимфома, сифилис, туберкулёз, ВИЧ-инфекция.[1]

Возникновению язвы желудка могут подтолкнуть также курение, злоупотребление алкоголем (в особенности крепкими спиртными напитками), кофе и другими кофеинсодержащими напитками, нервно-психическое перенапряжение, стрессы, депрессия, тревожные состояния, когда в результате повышения тонуса блуждающего нерва происходит усиление секреции желудочного сока (так называемая «стрессовая язва»), острые боли при тяжёлых травмах, ожогах, сопровождающиеся развитием травматического шока (так называемая «шоковая язва»), бессистемное питание, питание всухомятку, злоупотребление полуфабрикатами и концентратами, пряностями, кислой, острой, перчёной, солёной, копчёной, жареной, слишком горячей, слишком холодной или иным образом термически,

химически или механически раздражающей пищей, газированными напитками. У части больных обострение симптоматики вызывает также употребление больших количеств сладкого или сдобы, по-видимому, вследствие повышения секреции инсулина и сопутствующего повышения кислотности и секреции пепсина.

Прогноз заболевания условно благоприятный, при адекватном своевременном лечении качество жизни не страдает, трудоспособность полностью восстанавливается. Однако возможно развитие ряда угрожающих жизни осложнений, таких как кровотечение из язвенного дефекта, или прободение язвы, и как следствие развитие перитонита.

Язва двенадцатиперстной кишки (лат. ulcus duodeni)— язва, возникающая в результате действия кислоты и пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки у людей с повышенной чувствительностью.

152. Охарактеризуйте аппендицит: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, ослож-нения, причины смерти. Назовите отличительную морфологию острого и хронического аппендицита.

Аппендици́т (лат. appendicitis) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса) разной степени выраженности. Одно из наиболее частых заболеваний брюшной полости, требующих хирургического лечения.

Клинико-анатомические формы аппендицитаОстрый аппендицит — острое воспалительно-некротическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, как правило, вызванное обтурацией просвета червеобразного отростка, и протекающее при участии микрофлоры, обитающей в просвете червеобразного отростка (факультативных и облигатных анаэробов).


    • При возникновении острого аппендицита показана экстренная операция: аппендэктомия (удаление червеобразного отростка). Острый аппендицит давностью более двух суток — основная причина летальности при этом заболевании. Именно при остром аппендиците давностью более двух суток возникают осложнения: периаппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, острый пилефлебит и другие.

  • Хронический аппендицит — редкая форма аппендицита, развивающаяся после перенесённого острого аппендицита, характеризующаяся склеротическими и атрофическими изменениями в стенке червеобразного отростка. Некоторыми исследователями допускается возможность развития первично-хронического аппендицита (без ранее перенесённого острого), но в то же время, многими авторами исключается наличие хронического аппендицита.



Морфологическая классификация видов острого аппендицита


  • Катаральный (простой);

  • Поверхностный;

  • Деструктивный:

  • флегмонозный,

  • апостематозный,

  • флегмонозно-язвенный,

  • гангренозный,

  • перфоративный.

Патологическая анатомия


Катаральный — лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки.

Поверхностный — образование первичного аффекта треугольной формы, основанием обращённого в просвет, лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки. В просвете кровь, лейкоциты.

Флегмонозный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

Флегмонозно-язвенный — лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв отростка, в том числе и серозной оболочки. Изъязвление слизистой. В просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты.

Апостематозный — как и флегмонозный, но в стенке образуются мелкие абсцессы представленные некротизированной тканью и нейтрофильными лейкоцитами.

Гангренозный — некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

Перфоративный — края разрыва представлены некротизированной тканью с наложениями фибрина, лейкоцитов и эритроцитов.

Разрыв червеобразного отростка, периаппендикулярный инфильтрат или же аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, перитонит, абсцесс брюшной полости, флегмона забрюшинного пространства, пилефлебит, тромбофлебит вен малого таза, гнойный пилефлебит (восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены), сепсис.

153. Дайте характеристику понятию “гепатоз”. Классификация гепатозов. Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы, причины смерти.

Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в клетках печени