Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf

Контрольные тесты обучения

345

А.А. Тимофеев «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии»

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

13.1.ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пещеристогосинуса.

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания (эндофлвбит) или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при пе-

реходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области, их связь с венами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели (1945) доказано, что при

нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно-лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асептическим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в дальнейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

Рис. 13.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица справа.

Клиника. Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечается выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 13.1.1 и 2.8.6). Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию.

Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ,

346

13.1, Тромбофлебит

как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно-лицевой области, у больных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных периферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической гипертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружающие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5°С. При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры - от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы. У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температурой, что соответствует некротическому очагу (рис. 2.8.5). Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1).

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстрой-

ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септикопиемическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, орбиты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечнососудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепномозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальный синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди(анизокария).

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно-лицевой области состоит из следующих этапов:

1.При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

2.По наличию отягощающего воспалительный процесс фона, определяют степень вероятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови (фагоцитарную активность, НСТтест, активность ЩФ и КФ, гликогена, пероксидазы) и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагоцитов, а также другие тесты).

3.Можно проводить катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную артерию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и СВ. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований:

347

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть установлен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С2 -С3 ;

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков С4 -С6 ;

в) катетер должен проходить без излишних усилий; г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не долж-

на превышать 16-22 капель в 1 мин; д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина,

антикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гнойный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно. Рекомендуемую Багаутдиновой В.И. (1992, 1994) перевязку угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказана (А.С. Сресели,1945) связь вен твердой мозговой оболочки с воспалительным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомотическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица).

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200400 мл неогемодеза,500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10000 - 20000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6.Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический раствор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7.Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответствующий противовоспалительный препарат.

8.Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепарин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достижении легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

9.В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гипериммунной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 суток в течение 8- 10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10.При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил, лоратадин, кетотифен и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические, так и лабораторные методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюст- но-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным, а летальность при этом заболевании высокая. Высокая частота смертных случаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении летальности при тромбофлебитах пещеристого синуса. Учитывая тот факт, что леталь-

ность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстнолицевой области.

348

13.2. Медиастинит

13.2МЕДИАСТИНИТ

В настоящее время, несмотря на большие достижения стоматологии в профилактике осложненных форм кариеса, число одонтогенных воспалительных процессов увеличивается, усугубляется тяжесть течения процесса, что нередко приводит к такому грозному осложнению как медиастинит. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении этого заболевания, летальность при нем остается высокой. Результатами экспериментальных исследований, которые проведены Н.Г. Поповым и В.Г. Коротаевым (1977), доказано, что распространение

гноя при воспалительных процессах дна полости рта и шеи происходит по глубоким фасциально-клетчаточным пространствам шеи через превисцеральное пространство и сосудистые щели и связано с передним средостением, а через ретровисцеральное пространство - с задним средостением. Наблюдения Н.А. Груздева и соавторов (1984) свидетельствуют о существовании двух основных путей распространения гноя в переднее средостение. В одном случае гной распространяется из заднего отдела окологлоточного пространства, идя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Во втором случае, при флегмоне дна полости рта или корня языка, в результате некроза мышц и клетчатки, гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости и попадает в клетчаточное пространство между париетальным и висцеральным листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи. Через позадипищеводное и предпозвоночное клетчаточное пространства гнойное содержимое может распространяться в заднее средостение (О.П. Чудаков, А.И. Яковенко,1979).

В условиях эксперимента прослежена реакция клетчатки средостения на развитие гнойных очагов в тканях дна полости рта и шеи по мере их нисходящего распространения (В.Г. Коротаев, Н.Г. Попов,1981). Доказано, что клетчатка средостения при воспалительных про-

цессах в околочелюстных тканях остается неизмененной или возникает ее коллатеральный отек. Без видимых клинических признаков медиастинита в клетчатке средостения возникают микроскопические изменения, характеризующиеся кровоизлияниями, микронекрозом, которые в зависимости от фазы развития воспалительного процесса могут прогрессировать или заканчиваться рассасыванием (рубцеванием). По мере распространения инфекционного процесса на органы шеи в клетчатке средостения определяются более грубые патологические изменения.

Кратко хочу напомнить анатомические данные о средостении. Следует знать, что средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной и грудным отделом позвоночника. Средостение (условно) делится на переднее и заднее, атакжена верхнее, среднее инижнее.

Переднее средостение содержит вилочковую железу, сердце, трахею, восходящую часть и дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и нервы, диафрагмальные вены и нервы. Заднее - пищевод, грудной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва, непарную и полунепарную вены, нисходящую аорту.

Частота возникновения одонтогенного медиастинита колеблется от 0,3 до 1,8%; Н.Г. Попов,1971; A.M. Сазонов и соавт., 1977;Н.А. Грачев,1980; А.А. Кулаков и соавт.,1981; А.Г. Шаргородский, 1985, А.А., Тимофеев, 1993). Летальность при этом заболевании составляет от 24 до 76% (Н.Г. Попов,1963, 1971; Н.И. Яблонская и соавт., 1979; В.А. Киселев и соавт., 1983,

А.А.Тимофеев, 1989, 1993 и др.).

Вбольшинстве случаев диагноз одонтогенного медиастинита устанавливают после смерти больного. При неблагоприятных условиях каждый одонтогенный очаг воспаления,

протекающий с вовлечением в процесс тканей дна полости рта и имеющий тенденцию к распространению вниз по клетчаточно-фасциальным пространствам шеи, может явиться причиной развития медиастинита.

В практическом отношении для диагностики такого грозного осложнения, как медиастинит, весьма существенной представляется групповая систематизация признаков воспаления медиастинальной клетчатки. Различают общие нарушения и симптомы, причиной воз-

никновения которых является сдавление органов, сосудов и нервов средостения, а также симптомы, выявляемые при физикальном исследовании больного, и рентгенологическиепризнаки.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает в том случае, когда, несмотря на достаточное вскрытие и адекватное дренирование гнойного очага в челюстнолицевой области или шеи, а также проводимую интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние больного ухудшается, повышается температура тела до 39-40 С. Пульс достигает 130-150 в 1 мин, он аритмичен, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление нормальное с учетом возраста и сопутствующих заболеваний больного. Мо-

349