Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf

13.3. Сепсис

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбоцитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется, с одной стороны, ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой - началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повышения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологического процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, сопровождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.

Разделение стадий ДВС (РВС) синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается «мраморный» рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома:

•1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

•2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;

•3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание «гиалиновых» микротромбов;

•4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять

следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкозо-никотиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1%-1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.

Во 2-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

355

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингитрил, амбен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5- 10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузии; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривенно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

Вслучае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

Взаключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще-

хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно-патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно-патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах - в надключичной и в надгрудинной областях. Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это аутоинфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические процессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфан-

356

13.3.Сепсис

гоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ:

«+»- правильный ответ; «--» - неправильные ответы.

357

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

358

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

14.1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. В последние годы туберкулез все чаще стал встречаться в челюстно-лицевой области.

Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis). Микобактерии - это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной от 1 до 10 мкм, шириной - 0,2-0,6 мкм. Морфология и размеры бактерий подвержены значительным колебаниям. Различают микобактерии туберкулеза трех видов: человеческий (вызывает туберкулез в 92% случаев), бычий (в 5% случаев) и промежуточный (в 3% случаев).

Заболевание распространяется больными с открытой формой туберкулеза органов дыхания. Микобактерии, выделившиеся при кашле, могут попадать в дыхательные пути капельным путем или вместе с пылью, проглатываться, попадать на кожу или слизистую оболочку контактным путем и т.п. Микобактерии бычьего вида распространяются главным образом алиментарно, т.е. при употреблении некипяченного молока от больных коров.

В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость организма к микобактериям туберкулеза, а также функциональное состояние различных органов и систем (центральной нервной, эндокринной и др.), условия быта, труда, питания и жизни больного. Факторы внешней среды играют важную роль в формировании адаптационных механизмов человека и накладывают отпечаток на развитие заболевания.

Первое проникновение микобактерии в организм дает начало развитию определенных изменений. Часть возбудителей задерживается на месте проникновения, а другие переносятся током лимфы в ближайшие лимфатические узлы. В дальнейшем происходит размножение микобактерии туберкулеза и формируется гранулема - туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Спустя 4-8 недель организм уже сенсибилизируется к туберкулопротеину.

Туберкулез может поражать любую систему и любой орган человеческого организма,оставаясь при этом общим заболеванием.

Общепринято разделять туберкулезное поражение челюстно-лицевой области на первичное и вторичное. При этом предполагается, что первичное поражение не сопровождается легочным туберкулезом, возникая при попадании туберкулезной инфекции через миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспалении и повреждениях. Вторичное поражение челюстно-лицевой области наблюдается при активном туберкулезе, когда первичный аффект находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем, через мокроту). Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может встречаться в любом возрасте.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии локализации и распространенности патологического процесса.

В месте внедрения микобактерии в ткани вначале развивается банальная воспалительная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации и экссудации. В пролиферативной фазе появляются специфические для туберкулеза клетки: эпителиоидные (образуются из гистиоцитов и макрофагов) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (образуются из эпителиоидных клеток или макрофагов). Формируются участки казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага, т.е. образуется туберкулема.

Помимо специфичных для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг патологического очага имеется периферическая зона неспецифической воспалительной реакции.

Другой специфичной для туберкулеза формой воспаления является образование туберкулезного бугорка (гранулемы). Туберкулезные гранулемы обычно достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), иногда могут быть и несколько больших размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, имеются участки казеозного некроза.

359