Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 18.12.2024

Просмотров: 12495

Скачиваний: 49

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения - 25 инъекций по 2 раза в неделю, т.е. через 2-3 дня.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая инъекция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье. При каждой последующей инъекции добавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса вакцинации. Всего на курс - 20-25 инъекций.

После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 инъекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения нужно повторять до полного выздоровления.

Т.Г. Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса инъекций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т.к. такой метод лечения не приводит к выздоровлению.

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия. Из последних, только тиенам (имипенем) проявляет высокую активность в отношении актиномицетов. Положительный эффект получен при введении препаратов йода (калия йодит - по 1ст. ложке 10-20% раствора 4 раза в день, натрия йодид - по 0,3-1,0г 3-4 раза в день или в виде 10% раствора внутривенно по 5-10мл через 1-2 дня, курс лечения состоит из 8-12 вливаний). Препараты йода также можно вводить путём электрофореза.Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение, физиотерапию. Все эти методы лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспецифических воспалительных заболеваниях.

14.3. СИФИЛИС

Сифилис (Lues) - хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани, характеризующееся прогрессирующим течением.

Этиология и патогенез. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (спирохета). Название "бледная" трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску. Это микроорганизм спиралевидной формы длиной от 4 до14 мкм, шириной 0,2-0,5 мкм. Устойчивость бледных трепонем к внешним воздействиям невелика. Низкая температура не влияет на спирохету. При температуре 55°С она гибнет в течение 15 минут. Микроорганизм развивается, как факультативный анаэроб.

Заражаются сифилисом от больного, как правило, половым путем, значительно реже через поцелуи, ложки, стаканы, сигареты и др. (бытовой сифилис). Возбудитель сифилиса проникает в организм через поврежденный роговой слой кожи или эпителий слизистой оболочки.

Различают врожденный сифилис. Бледные трепонемы проникают в организм плода через плаценту и лимфатические щели пупочных сосудов, а также в виде эмбола по пупочной вене. Мать заражает плод внутриутробно. Наиболее опасный период передачи сифилиса от матери потомству - это вторичный период, реже третичный.

Распространению сифилиса способствуют факторы: неполное выявление источников заражения и контактов, самолечение, миграция населения, наркомания, акселерация, проституция, половая распущенность, низкий уровень санитарно-просветительной работы и др.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует. Поэтому у излеченного от сифилиса человека возможно повторное заражение этим же заболеванием (реинфекция). При внедрении в организм бледной трепонемы у больного развивается так называемый инфекционный иммунитет, который сохраняется, пока в организме находится возбудитель.

М.В. Милич (1984) указывает, что инфекционный (нестерильный) иммунитет сопровождается микробной аллергией и снижением неспецифической реактивности организма.

Суперинфекция - это состояние больного при котором в организм поступают новые бледные трепонемы (повторное заражение невыпеченного больного). То есть происходит наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющуюся. Суперинфекция в различные периоды заболевания проявляется по-разному. В инкубационном периоде и в первые две недели первичного периода повторное заражение приводит к развитию шанкра - так называемый последовательный шанкр. Суперинфекция в другие периоды сифилиса характеризуется появлением высыпаний того периода, при котором произошло повторное заражение.

Клиника. В клинической картине сифилиса выделяют первичный, вторичный и третичный периоды. Инкубационный период составляет 3-4 недели. Удлинение его до 3-6 месяцев наблюдается при приеме антибиотиков. Инкубационный период заканчивается образованием

первичной сифиломы.

364


14.3. Сифилис

Первичный сифилис характеризуется появлением пятна красного цвета или папулы. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается до размеров горошины. У основания появляется плотный склеротический инфильтрат. В центре элемента появляется некроз, в зависимости от глубины некроза образуется эрозия или язва. Таким образом образуется первичная сифилома (первичный аффект, твердый шанкр). Клинически твердый шанкр характеризуется эрозией или язвой округлой формы, безболезненностью, размером 0,5-1,0 см с ровными четкими и немного возвышающимися под здоровой кожей краями. У основания - хрящеподобный инфильтрат. Поверхность эрозии или язвы гладкая, красного цвета, блестит из-за наличия серозного отделяемого. На поверхности твердого шанкра может образоваться плотный налет серо- желтого или темнокрасного цвета. Первичная сифилома обычно одиночная, значительно реже появляются 2-3 и более шанкров. Локализация первичного аффекта на лице следующая: на губах, языке, миндалинах, деснах, нёбе и реже самые необычные локализации.

Через 5-7 дней после появления шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, т.е. возникает сифилитический склераденит. Лимфоузлы вначале появляются со стороны поражения и имеют плотноэластическую консистенцию. А спустя 3-4 недели отмечается увеличение лимфоузлов и с противоположной стороны (полиаденит). Наблюдается несколько месяцев, лимфоузлы медленно уменьшаются до нормы. Сифилитический склераденит безболезненный (в отличие от банального лимфаденита) и отсутствуют явления периаденита (в отличие от туберкулезного лимфаденита).

Первичный период сифилиса делится на первичный серонегативный (отрицательные серологические реакции) и первичный серопозитивныи (положительные серологические реакции). Первичный период продолжается 6-7 недель до появления на коже и слизистой множественных сифилитических высыпаний.

Вторичный сифилис характеризуется появлением на коже и слизистой оболочке розеол или папул, реже - пустул (розеолезный, папулезный сифилид). Розеолы имеют бледноро- зовый (блеклый) цвет, папулы и пустулы - застойно-синюшный или буровато-коричневый (мед- но-красный) цвет. Обычно эти высыпания отграничены между собой. У больных может наблюдаться полиморфизм высыпаний (розеолы и папулы; папулы и пустулы; розеолы, папулы и пустулы). Сифилитические розеолы - это бледно-розовые пятна, размером от 0,5 до 1 см в диаметре, четко отграниченные от окружающих тканей и между собой. Пятна постепенно бледнеют и приобретают едва заметный буроватожелтый оттенок. Через 15-20 дней после появления розеол последние исчезают, не оставляя следа. Субъективные ощущения отсутствуют. Шелушения на поверхности розеол обычно нет.

Папулезный сифилис чаще наблюдается при вторичном рецидивирующем сифилисе. Различают мелкопапулезный (милиарный), крупнопапулезный (лентикулярный) и монетовидный (нуммулярный) сифилиды. Цвет папул темно-красный с желтовато-бурым или синюшным оттенком. Плотные, четко отграниченные, размером до 5 мм. В первые дни поверхность папул гладкая, в дальнейшем появляется шелушение (вначале в центре папул, а затем по периферии), т.е. появляется шелушение в виде венчика ("воротничок Биетта"). Возникает симптом Ядассона - болезненность в центре папулы при давлении на нее тупым зондом. При рецидивах сифилиса имеется тенденция к группировке папул (колец, дуг и др.). Под влиянием длительного раздражения мокнущие папулы могут вегетировать, т.е. увеличиваться в размерах и возникают широкие кондиломы (на толстой ножке). Пустулезный сифилид возникает при тяжелом течении сифилиса, сопровождается повышением температуры.

Одновременно с кожными высыпаниями возникает поражение слизистых оболочек.

Выделяют пятнистые, папулезные и пустулезные сифилиды. Пятнистый сифилид характеризуется появлением резко очерченных сливных эритематозных очагов синюшнокрасного цвета на слизистой оболочке рта, мягком нёбе, нёбных миндалинах (передних и задних дужках). Папулезный сифилид - плотные, синюшно-красного цвета одиночные или сливные папулы. Центральная часть папулы в результате мацерации эпителия приобретает опаловый (серобе- лый) оттенок, а по периферии - узкая кайма инфильтрата синюшно-красного цвета. Могут образовываться эрозии и язвы по поверхности папул. Папулы чаще выявляются на слизистой оболочке губ и альвеолярного отростка, твердом нёбе, миндалинах и языке. В местах, которые подвергаются раздражению, папулы могут вегетировать (гипертрофироваться и мокнуть). Папулезные высыпания на голосовых связках вызывают осиплость голоса. Пустулезные высыпания встречаются редко, обычно при наличии пустул на коже. Они быстро лопаются и изъязвляются. Дно язвы покрыто серо-гнойным налетом.

Третичный сифилис характеризуется появлением бугорковых и гуммозных образований. При бугорковом сифилиде в толще дермы определяется округлое плотное образование, которое возвышается над окружающими тканями. Цвет кожи - красно-синюшный. Размеры бугорков от 0,3 до 1,0 см. Бугорки группируются в кольца. В центре бугорков возникает некроз, мо-

365


14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

гут образовываться язвочки с отвесными краями (плотные, валикообразные) и плотным дном, покрытым серогнойным распадом. Бугорки могут сливаться между собой и образовывать бугорковый инфильтрат.

Гумы представляют собой безболезненный узел плотноэластической консистенции, который расположен в глубоких слоях дермы и гиподерме. Размеры гумы до 1,5 см. Гума вначале имеет вид опухолеподобного образования, кожа над ней темно-красная. В дальнейшем центральная часть гумы размягчается, появляется флюктуация, сливается с окружающими тканями. Кожа над гумой некротизируется. Гума содержит вязкое вещество. Образуется глубокая язва округлой формы, края язвы плотные и валикообразные, дно язвы выполнено желтоватогнойным тканевым распадом. Рубцуется медленно, возникают деформирующие рубцы. Чаще гумы бывают одиночными. В челюстно-лицевой области гумы чаще расположены в области твердого и мягкого нёба, в толще языка, задней стенки глотки, костной части носовой перегородки. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы. Локализация сифилитической гумы в кости (твердое нёбо, челюсть, перегородка носа) ведет к образованию дырчатых дефектов. Рентгенологически отмечаются очаги деструкции костной ткани, окруженные склерозированной костью.

Дифференциальная диагностика. Сифилитический склераденит следует отличать от банального лимфаденита. Последний отличается болезненностью, установленной причиной заболевания (одонтогенный, тонзиллогенный, отогенный и др.), интоксикацией организма (повышение температуры тела, озноб, недомогание). Отличие туберкулезного лимфаденита от сифилитического склераденита заключается в одностороннем поражении, развитии периаденита, кожа над патологическим очагом истончена и гиперемирована, могут образовываться свищи и язвы, через свищи могут выделяться казеозные массы.

Сифилитическая язва имеет сходство с раковой, посттравматической, туберкулезной, актиномикотической и трофической язвой. При раковой язве края ее вывернутые, изъеденные, дно изрытое, глубокое и основание плотное, легко кровоточит, форма неправильная. Посттравматическая язва имеет неправильную форму, мягкое основание, болезненная. Туберкулезная язва - подрытые, мягкие и нависающие края, болезненная, дно кровоточивое, покрытое мелкими узелками желтого цвета. Актиномикотическая язва - отличается плотностью, инфильтрат разлитой, имеются очаги абсцедирования в нескольких участках, свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Трофические язвы отличаются большими размерами, края отечные и уплотнены, при прогрессировании язвы края подрытые, кожа вокруг язвы цианотичная, инфильтрированная, возникает у больных с общими заболеваниями (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность и др.); чаще локализуются в области концевых отделов артерий (в области нижних резцов с язычной стороны).

Лечение заключается в правильном установление диагноза и направлении больных в специализированное (венерологическое) отделение.

Местное лечение направлено на антисептический уход за сифилитическими элементами и изъязвлениями. При развитии сифилитического периодонтита появляется подвижность зубов. Проводится, по показаниям, их лечение. В дальнейшем эти зубы укрепляются. Необходимо санировать зубы и тщательно следить за гигиеной полости рта. Хирургическое лечение деформаций можно проводить только после завершения специфического лечения и заключения венеролога.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ '+" - правильный ответ; "--" - неправильные ответы.

1. Могут ли микобактерии бычьего вида быть причиной развития туберкулеза и каким путем они попадают в организм человека ?:

- могут, попадают в организм капельным путем; + могут, попадают в организм алиментарным путем;

-могут, попадают в организм контактным путем;

-не могут быть причиной развития туберкулеза.

2. Туберкулез может поражать:

-любой орган, кроме головного мозга и нервной системы;

-любой орган, кроме мышечной и костной ткани;

-не поражаются почки, печень и поджелудочная

железа;

+любой орган и любую систему организма человека.

3.Первичное туберкулезное поражение челюстнолицевой области:

+не сопровождается легочным туберкулезом;

-сопровождается легочным туберкулезом.

4.Первичное туберкулезное поражение челюстнолицевой области возникает при попадании микобактерии:

-из легких;

-из костей;

-из кишечника;

366


Контрольные тесты обучения

+ через миндалины;

5. Вторичное поражение челюстнолицевой области не возникает при попадании туберкулезной инфекции:

-из легких;

-из костей;

-из кишечника;

+через миндалины;

6.Туберкулезу чаще подвержены:

-новорожденные; + дети и подростки;

-лица молодого возраста; -люди среднего возраста;

-пожилые люди.

7.Патоморфологическиеизмененияпритуберкулезе независятот:

- формы заболевания; -стадии заболевания; -локализации процесса; + сезонности заболевания;

-распространенностипроцесса.

8.На какой стадии воспалительного процесса в тканях появляются специфические для туберкулеза клетки ?:

-альтерации; - экссудации;

+пролиферации.

9.Специфичныедлятуберкулеза клетки:

- клетки Харгрейвса;

-Шванновские клетки; ~ клетки Яворского;

+ клетки Пирогова-Лангханса; -клеткиБерезовского-Штернберга;

-ксантомные клетки;

-клетки Паппенгейма.

10. Патоморфологическитуберкулезный лимфаденит не бывает:

- фиброзным; -фиброзно- казеозном; +экссудативным;

-гиперпластическим.

11.Характерный признак туберкулезного лимфаденита:

-бугристость;

-малоподвижность;

-односторонность поражения; -двухсторонность поражения; + периаденит;

-эластичная консистенция;

-флюктуация;

-изменение кожи над лимфоузлом.

12.Первичныйтуберкулезкожихарактеризуется появлением:

~ бугорков (люпом);

-внутрикожных узлов;

+ эрозий и язв;

-мелких внутрикожных узлов, окруженных перифокальным инфильтратом;

-мелких желтоватокрасных узлов, которые изъязвляются; -безболезненных узлов розового или бурого цвета,

могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасыванием;

-на фоне розацеоподобнои красноты и телеангиэктазий розоватокоричневых папул;; -мелких округлых папул цианотичнобурой окраски, содержит в центре некроз.

13.Туберкулезнаяволчанкахарактеризуется

появлением:

+бугорков(люпом);

-внутрикожных узлов;

-эрозий и язв;

-мелких внутрикожных узлов, окруженных перифокальным инфильтратом;

-мелких желтоватокрасных узлов, которые изъязвляются;

-безболезненных узлов розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасыванием;

-на фоне розацеоподобнои красноты и телеангиэктазий розоватокоричневых папул;;

-мелких округлых папул цианотичнобурой окраски, содержит в центре некроз.

14. Скрофулодерма (колликвационный туберкулез) характеризуетсяпоявлением:

-бугорков (люпом); + внутрикожных узлов;

-эрозий и язв;

-мелких внутрикожных узлов, окруженных перифокальным инфильтратом;

-- мелких желтоватокрасных узлов, которые изъязвляются; - безболезненных узлов розового или бурого цвета,

могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасыванием;

-- на фоне розацеоподобнои красноты и телеангиэктазий розоватокоричневых папул;;

-мелких округлых папул цианотичнобурой окраски, содержит в центре некроз.

15. Милиарно-язвенныйтуберкулезхарактеризуется появлением:

-бугорков (люпом);

-внутрикожных узлов;

-эрозий и язв;

-мелких внутрикожных узлов, окруженных перифокальным инфильтратом;

+ мелких желтоватокрасных узлов, которые изъязвляются;

-безболезненных узлов розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасыванием;

-на фоне розацеоподобнои красноты и телеангиэктазий розоватокоричневых папул;;

-мелких округлых папул цианотичнобурой окраски, содержит в центре некроз.

16. Диссеминированный милиарный туберкулез лица характеризуетсяпоявлением:

-бугорков (люпом);

-внутрикожных узлов;

-эрозий и язв;

-мелких внутрикожных узлов, окруженных перифокальным инфильтратом;

-мелких желтоватокрасных узлов, которые изъязвляются;

+ безболезненных узлов розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасыванием;

-на фоне розацеоподобнои красноты и телеангиэктазий розоватокоричневых папул;;

-мелких округлых папул цианотичнобурой окраски, содержит в центре некроз.

17. Папулонекротический туберкулез

характеризуетсяпоявлением:

-бугорков (люпом); ~ внутрикожных узлов;

-эрозий и язв;

-мелких внутрикожных узлов, окруженных перифокальным инфильтратом;

-мелких желтоватокрасных узлов, которые изъязвляются;

-безболезненных узлов розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасыванием;

-на фоне розацеоподобнои красноты и телеангиэктазий розоватокоричневых папул;;

+ мелких округлых папул цианотичнобурой окраски, содержит в центре некроз.

18.Туберкулез челюстей возникает:

-первично;

+вторично.

19.Клиническитуберкулез челюстей напоминает:

-хронический периодонтит;

367


14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

-пародонтит;

-парадонтальную кисту;

+хронический остеомиелит; - амелобластому; - остеому;

- рарефицирующий периостит.

20.Рентгенологически туберкулез челюсти

проявляется:

- очагами разрежения с четкими границами; - очагами уплотнения челюсти ("плюс ткань");

+ очаги разрежения с нечеткими или четкими границами, в очагах имеются участки различной плотности (секвестры, обызвествленные участки и др.); - .очаг разрежения с четкими границами больших раз-

меров, вокруг расположено большое число мелких кистозных полостей.

21.Какие актиномицеты обладают большей

патогенностью ?: - аэробы;

+анаэробы;

-одинаковая патогенность аэробов и анаэробов.

22.Пиогенная (банальная) микрофлора:

+ создает условия для развития актиномицетов;

-не создает условия для развития актиномицетов;

-препятствует развитию актиномицетов.

23. Какие клетки являются характерными для актиномикозного процесса ?:

-клетки Харгрейвса;

-Шванновские клетки;

-клетки Яворского;

-клетки ПироговаЛангханса;

-клетки БерезовскогоШтернберга; + ксантомные клетки;

-клетки Паппенгейма.

24. При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется:

-- в паренхиме железы; - между дольками железы;

+между дольками железы, а в дальнейшем она разрастается и переходит на паренхиму железы.

25. Кожная форма актиномикоза делится на:

- абсцедирующую, гуммозную и смешанную;

+пустулезную, бугорковую и смешанную;

-гнойную, некротическую, гнойнонекротическую;

-папулезную, розеолезную и смешанную;

-инфильтративную, абсцедирующую, смешанную.

26. Подкожная форма актиномикоза делится на:

+ абсцедирующую, гуммозную и смешанную;

-- пустулезную, бугорковую и смешанную;

-гнойную, некротическую, гнойнонекротическую;

-папулезную, розеолезную и смешанную;

-инфильтративную, абсцедирующую, смешанную.

27. Подкожно-мышечная форма актиномикоза характеризуется:

-наличием гуммозных образований в клетчатке; + образованием инфильтратов, которые могут нагнаиваться;

-наличие гуммозных образований, инфильтратов, абсцессов, келоидных рубцов.

28. Актиномикоз лимфатических узлов протекает:

-бурно, с повышением температуры тела, недомоганием, выраженной интоксикацией организма; + медленно, имеет затяжной характер;

- остро, подостро и хронически.

29. По методу Сутеева Г.О. актинолизат вводят:

- внутрикожно; -подкожно; + внутримышечно;

- внутрикожно и внутримышечно.

30. По методу Ленина Д.И. актинолизат вводят: + внутрикожно; -подкожно;

-внутримышечно;

-внутрикожно и внутримышечно.

31.Сколько раз в неделю вводят актинолизат при лечении актиномикоза ?:

-1 раз в неделю; + 2 раза в неделю;

- 4 раза в неделю (через день); - ежедневно.

32.Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ)

вводится больному:

-1 раз в неделю; + 2 раза в неделю;

-через день;

-ежедневно.

33. Возможно ли ускорение курса иммунотерапии при проведении лечения актиномикоза у больных ?:

-возможно всегда;

-возможно только при кожной форме актиномикоза;

-возможно только при кожной и подкожной форме актиномикоза; + недопустимо.

34. Схема введения актиномицетной поливалентной вакцины больным актиномикозом:

-по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю;

-1-я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я - 0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции;

-1 -я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения; + 1-я внутрикожная инъекция - 0,1 мл, при каждой последующей инъекции увеличивают дозу по 0,1 мл и доводят до 1 мл и оставляют таковой до завершения курса лечения.

35. Схема проведения метода лечения актиномикоза по Сутеевой Т.Г.:

-по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю;

-1-я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я - 0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции;

+ 1-я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения; - 1-я внутрикожная инъекция - 0,1 мл, при каждой последующей инъекции увеличивают дозу по 0,1 мл и доводят до 1 мл и оставляют таковой до завершения курса лечения.

36. Схема лечения актиномикоза по Сутееву Г.О.: + по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю; -1 -я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я -

0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции;

-1-я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения;

-1-я внутрикожная инъекция - 0,1 мл, при каждой последующей инъекции увеличивают дозу по 0,1 мл и доводят до 1 мл и оставляют таковой до завершения курса лечения.

37. Схема лечения актиномикоза по Аснину Д.И.:

- по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю; + 1-я внутрикожная инъекция - 0,5 мл, 2-я - 0,7 мл, 3-я -

0,9 мл, с 4-й инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14 инъекции - 2 мл, удерживается таковой до последней инъекции; -1 -я внутрикожная инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в

каждое предплечье, 3-я - по 0,5 в три точки предплечья, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечья; доза в 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения;

368