Коллоквиум 2 по фармакологии.

1. Нарисовать схему периферической нервной системы (ПНС) и указать на ней симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, соматические нервные волокна.

2. Перечислить эффекты, вызванные повышением активности симпатического отдела

автономной нервной системы:

1) глаз:

- радужка – сокращение радиальной мышцы (₁-Ар)

- цилиарная мышца – расслабляется (-Ар)

2) сердце:

- синоатриальный узел, эктопические пейсмейкер – ускорение (₁-Ар)

- сократимость – повышается (₁-Ар)

3) ГМК сосудов:

- кожа, сосуды внутренних органов – сокращаются (-Ар)

- сосуды скелетных мышц – расслабляются (₂-Ар)

4) бронхиолярные ГМК: расслабляются (₂-Ар)

5) ЖКТ:

- ГМК стенок – расслабляются (₂, ₂-Ар)

- ГМК сфинктеров – сокращаются )

- мышечное сплетение – угнетается (-Ар)

6) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – расслабляются (₂-Ар)

- сфинктер – сокращается (₁-Ар)

- матка при беременности – расслабляется (₂-Ар) или сокращается (-Ар)

- пенис, семенные пузырьки – эякуляция (-Ар)

7) кожа:

- пиломоторные ГМК - сокращаются (-Ар)

- потовые железы: терморегуляторные – активация (М-Хр), апокриновые – активация (-Ар)

8) метаболические функции:

- печень: глюконеогенез и глюкогенолез (/₂-Ар)

- жировые клетки: липолиз (₃-Ар)

- почки: выделение ренина (₁-Ар)

3. Перечислить эффекты, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела

автономной нервной системы.

1) глаз:

- радужка – сокращение циркулярной мышцы (М₃-Хр)

- цилиарная мышца – сокращается (М₃-Хр)

2) сердце:

- синоатриальный узел – замедляется (М₂-Хр)

- сократимость – замедляется (М₂-Хр)

3) ГМК сосудов:

- эндотелий – выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO (М₃-Хр)

4) бронхиолярные ГМК: сокращаются (М₃-Хр)

5) ЖКТ:

- ГМК стенок – сокращаются (М₃-Хр)

- ГМК сфинктеров – расслабляются (М₃-Хр)

- секреция – повышается (М₃-Хр)

- мышечное сплетение – активируется (М₁-Хр)

6) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – сокращаются (М₃-Хр)

- сфинктер – расслабляются (М₃-Хр)

- матка при беременности –сокращается (М₃-Хр)

- пенис, семенные пузырьки – эрекция (М-Хр)

4. Нарисуйте обобщённую схему строения холинергического синапса.

5. На каких уровнях возможно фармакологическое воздействие на передачу нервного импульса в холинергическом синапсе?

1) Активный транспорт холина в нервное окончание

Ингибитор – гемихолиний.

2) Синтез АХ: холин + ацетилКоА  АХ

3) Транспорт АХ в везикулы.

Ингибитор – везамикол.

4) ПД  возбуждение потенциал-зависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны  повышение уровня кальция в пресинаптическом окончании  экзоцитоз АХ.

Активатор потенциал-зависимых Ca²⁺-каналов: латротоксин

Ингибитор потенциал-зависимых Ca²⁺-каналов: конотоксины

Ингибитор экзоцитоза везикул с АХ: ботулотоксин.

---

5) АХ действует на постсинаптические (М- и Н-Хр) и пресинаптические (М-Хр).

Ингибиторы: холинолитики.

6) Прекращение действия АХ: АХ  холин + ацетат (под действием ацетилхолинэстеразы).

Ингибиторы: ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

7) Активный траспорт холина в нервное окончание.

6. Нарисуйте обобщённую схему строения адренергического синапса.

7. На каких уровнях возможно фармакологическое воздействие на передачу нервного импульса в адренергическом синапсе?

1) влияние на синтез НА: ингибитор тирозингидроксилазы (катализирует реакцию тирозин → ДОФА) – -метилтирозин (метирозин – аналог тирозина).

2) депонирование НА в везикулах и цитоплазме пресинатических окончаний: ингибитор белка-переносчика НА в везикулу – резерпин

3) влияние на выделение НА из пресинаптических окончаний:

а) бретилиум – вызывает высвобождение НА в периферических адренергических нервных окончаниях с последующей блокадой этого процесса.

б) гуанетидин - избирательно накапливается в гранулах симпатических постганглионарных нервных окончаний и вытесняет из них НА

в) тирамин, эфедрин – стимулируют выброс НА

г) октадин, орнид – уменьшают выброс НА

4) влияние на ферментативную инактивацию НА: ингибиторы МАО – ипразид, ниаламид, ингибиторы КОМТ – пирогаллол.

5) влияние на обратный захват НА пресинаптическими окончаниями: ингибиторы – имизин, кокаин

6) влияние на экстранейрональный захват НА: ингибиторы – метанефрин, феноксибензамин.

8. Что такое ко-трансмиттеры? Их роль в осуществлении синаптической передачи.

Ко-трансмиттер – вещество, которое выделяется в синаптическую щель вместе основного медиатором и модулирует эффект основного медиатора.

Роль ко-трансмитеров: регуляция (усиление или ослабление) действия основного медиатора, за счет чего достигается продление или укорочение фармакологического ответа.

9. Назовите ко-трансмиттеры, участвующие в синаптической передаче в холинергических

синапсах, укажите их роль в этом процессе.

АТФ	Угнетает выделение АХ и НА из нервных окончаний АНС
Холецистокинин	Котрансмитер в некоторых возбуждающих нервно-мышечных нейронах НСК
Энкефалин	Возможно ингибирует выделение АХ, подавляет перистальтику, может стимулировать секрецию
ГАМК	Может вызывать пресинаптические эффекты в возбуждающих нервных окончаниях НСК, оказывает расслабляющее действие на кишечник
Нейропептид Y	Угнетает секрецию воды и электролитов в кишечнике.
NO	Котрансмиттер ингибиторных нервно-мышечных соединений НСК
Серотонин	Котрансмиттер в возбуждающих межнейронных соединениях НСК.
Субстанция P и родственные тахикинины	Возбудающие ко-трансмиттеры АХ в нервно-мышечных соединениях НСК.
VIP	Является ингибирующим нервно-мышечным ко-трансмиттером НСК

---

10. Назовите ко-трансмиттеры, участвующие в синаптической передаче в адренергических синапсах, укажите их роль в этом процессе.

АТФ	Угнетает выделение АХ и НА из нервных окончаний АНС
Пептид Y	Котрансмиттер в постганглионарных норадренергических сосудистых нервах
Галанин	Присутствует в секретомоторных нейронах, может играть роль в чувствах аппетита-насыщения
Дофамин	Важный трансмиттер в сосудах почек, модуляторный котрансмиттер ганглиев
Энкефалин	Возможно ингибирует выделение АХ, подавляет перистальтику, может стимулировать секрецию
Простагландины E1 и Е2	Оказывают ингибиторное влияние на выделение НА из пресинаптических окончаний путем воздействия на ауторецепторы

11. Гетерогенность холинорецепторов, их типы и подтипы.

Типы холинорецепторов:

а) Мускариновые холинорецепторы (агонист – мускарин, антагонист – атропин, структура – серпентиновая)

1) М₁-нейрональные: ганглии АНС и ЦНС.

2) М₂-сердечные: СА и АВ узлы, желудочек сердца

3) М₃: ГМК, секреторные железы, эндотелий сосудов (внесинаптические рецепторы)

б) Никотиновые холинорецепторы (агонист – никотин, антагонист – тубокурарин, триметафан, структура – пентамер)

1)Нм-Хр – мышечные: нервномышечные синапсы (антагонист – тубокурарин)

2)Нн-Хр – нейрональные: ганглии АНС, мозговое вещество надпочечников, ЦНС (антагонист – триметафан)

12. Гетерогенность адренорецепторов, их типы и подтипы.

Типы адренорецепторов:

а) -Ар

1) ₁-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно ГМК)

2) ₂-Ар: пресинаптические адренергические нервные окончания, тромбоциты, адипоциты, ГМК

б) -Ар

1) ₁-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно сердца, также адипоциты, мозг), пресинаптические адренергические и холинергические окончания

2) ₂-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно ГМК, сердечная мышца)

3) ₃-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно адипоциты)

13. Гетерогенность дофаминовых (Д) рецепторов.

а) D₁ (DA₁), D₅: мозг, эффекторные ткани (особенно ГМК почечного сосудистого ложа)

б) D₂ (DA₂): мозг, эффекторные ткани (особенно ГМК), пресинаптические нервные окончания

в) D₃: мозг

г) D₄: мозг, сердечно-сосудистая система

! Возможно D₃ и D₄ рецепторы – подтипы D₂-рецепторов.

14. Роль пресинаптических холинорецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в холинергических синапсах.

Регуляция выделения АХ в ответ на взаимодействие выделившегося в синаптическую щель АХ с ацетилхолиновыми пресинаптическими ауторецепторами. Обычно влияние на пресинаптические рецепторы ингибиторные, т.е. препятствующие выделению АХ. Но некоторые холинергические волокна (особенно соматические моторные волокна) имеют возбуждающие ауторецепторы для АХ.

15. Роль пресинаптических адренорецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в адренергических синапсах.

---

1) пресинаптические 2-Ар: регулируют высвобождение НА из пресинаптических окончаний по механизму обратной отрицательной связи (возбуждение 2-Ар → торможение высвобождения НА из варикозных утолщений)

2) пресинаптические 2-Ар: регулируют высвобождение НА из пресинаптических окончаний по механизму обратной положительной связи (возбуждение 2-Ар → стимуляция высвобождения НА из варикозных утолщений)

16. Роль пресинаптических Д-рецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в

дофаминэргических синапсах.

Регуляция выделения дофамина в ответ на взаимодействие выделившегося в синаптическую щель дофамина с дофаминовыми пресинаптическими ауторецепторами (ингибиторное влияние – уменьшает высвобождение дофамина)

17. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М ₁ – холинорецепторов.

АХ + М₁-Хр → активация ФЛ С  расщепление фосфатидилинозитола на ДАГ и ИФ₃

а) ДАГ  активация протеинкиназы С  фосфорилирование белков-мишеней

б) ИФ₃  открытие Ca²⁺-каналов   Ca²⁺

18. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М₂-холинорецепторов.

АХ + М₂-Хр  ↓ цАМФ  открытие К⁺-каналов  гиперполяризация  ↓ возбудимости

19. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М₃-холинорецепторов.

АХ + М₃-Хр → активация ФЛ С  расщепление фосфатидилинозитола на ДАГ и ИФ₃

а) ДАГ  активация протеинкиназы С  фосфорилирование белков-мишеней

б) ИФ₃  открытие Ca²⁺-каналов   Ca²⁺

20. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Н_н -холинорецепторов.

Открытие Na⁺-каналов  деполяризация

21. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Нм-холинорецепторов.

Открытие Na⁺-каналов  деполяризация

22. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α₁-адренорецепторов.

НА + ₁-Ар →  Gq-белок →  фосфолипазы С (ФЛ С) → превращение фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата в ДАГ + ИФ3 →

а) ИФ3 → выделение кальция из депо и увеличение свободного кальция в цитоплазме → Са²⁺ + кальмодулин →  киназы легких цепей миозина → фосфорилирование легких цепей миозина (ЛЦМ) → взаимодействие с актином → сокращение

б) ДАГ →  протеинкиназы С (ПК С)

23. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α₂-адренорецепторов.

Адреналин + ₂-Ар →  Gi-белка → ингибирование аденилатциклазы → снижение внутриклеточного уровня цАМФ → ингибирование цАМФ-зависимой ПК → активация КЛЦМ

24. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β₁-адренорецепторов.

НА + ₁-Ар →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК → открытие Са²⁺-каналов.

25. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β₂-адренорецепторов.

Адреналин + 2-Ар →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК → ингибирование КЛЦМ.

---

26. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β₃-адренорецепторов.

НА + ₃-Ар →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК → липолиз

27. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации дофаминовых Д₁- рецепторов.

Дофамин + Д₁-рецептор →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК

28. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации дофаминовых Д₂- рецепторов.

Дофамин + Д₂-рецептор →  Gi-белка → ингибирование аденилатциклазы → уменьшение внутриклеточного уровня цАМФ и увеличение калиевой проводимости.

29. Локализация М₁-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: нейроны ЦНС, симпатические постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические зоны.

Фармакологические эффекты при стимуляции:

а) активация мышечного сплетения ЖКТ

б) активация потовых желез

30. Локализация М₂-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: миокард, ГМК, некоторые пресинаптические зоны

Фармакологические эффекты при их стимуляции: уменьшение возбудимости СА узла и уменьшение сократимости сердца

31. Локализация М₃-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: экзокринные железы, сосуды (ГМК и эндотелий)

Фармакологические эффекты при их стимуляции:

1) глаз:

- радужка – сокращение циркулярной мышцы (М₃-Хр)

- цилиарная мышца – сокращается (М₃-Хр)

2) ГМК сосудов:

- эндотелий – выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO (М₃-Хр)

3) бронхиолярные ГМК: сокращаются (М₃-Хр)

4) ЖКТ:

- ГМК стенок – сокращаются (М₃-Хр)

- ГМК сфинктеров – расслабляются (М₃-Хр)

- секреция – повышается (М₃-Хр)

5) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – сокращаются (М₃-Хр)

- сфинктер – расслабляются (М₃-Хр)

- матка при беременности –сокращается (М₃-Хр)

32. Локализация Нн-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: нейрональные ганглии АНС, мозговое вещество надпочечников, нейроны ЦНС

Фармакологические эффекты при их стимуляции:

1) возбуждение нейрональных ганглиев АНС (симпатических сильнее, чем парасимпатических)

2) ССС: тахикардия, вазоспазм, гипертензия

3) ЖКТ, МПС: преобладание парасимпатических эффектов (рвота, диарея, частое мочеиспускание)

4) хемокаротидная зона: стимуляция дыхания

5) ЦНС: психостимуляция (при низких дозах агонистов), рвота, тремор, судороги, кома (при высоких дозах агонистов)

33. Локализация Нм-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: нервно-мышечные пластинки скелетных мышц.

Фармакологические эффекты при их стимуляции: возбуждение скелетных мышц и их сокращение.

34. Локализация α₁ -адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

---

Смотрите также файлы

• Фармакология, 2 коллоквиум.doc

• Glushanko-VS_Obshchestvennoe zdorov\'e i zdravookhranenie_2011.pdf

• Kholinergicheskie_sredstva.doc

• 2_Immunologia.doc

• end_s-ma.docx