ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.03.2019
Просмотров: 6354
Скачиваний: 2
231
• контактно-бытовой.
Специфическая
профилактика
и
лечение.
Для
специфической
профилактики применяют живую ослабленную вакцину из штамма Грита
(вариант М-44), который выращивают в желточных мешках 6
−7-дневных
куриных эмбрионов. В первую очередь вакцинируют лиц, подвергающихся
опасности заражения по профессиональной деятельности и прибывающих
для работы в неблагополучные по Ку-лихорадке районы. Прививка
одноразовая, накожная. Ревакцинацию проводят через два года.
Наилучший этиотропный эффект при лечении Ку-лихорадки оказывают
тетрациклины и левомицетин.
Лабораторная диагностика риккетсиозов
Методы выделения риккетсий
Исследуемый
материал
Способ
культивирования
Феномен,
указывающий на
наличие
возбудителя
Идентификация
возбудителя (АГ)
Культура клеток
(Неla, Нep-2 и др.)
деструкция клеток
(ЦПЭ)
Желточный мешок
3
−5 дневных
куриных эмбрионов
гибель эмбрионов
на 5
−10 сутки
после заражения
1.Кровь
больных
2.Ткани
погибших
людей или
животных
3.Эктопара-
зиты (пере-
носчики)
4.Мокрота
(при Q-
лихорадке).
Лабораторные
животные: белые
мыши, морские
свинки
повышение
температуры,
гибель
1.Окраска препарата по
Романовскому-Гимзе или
Здродовскому
2.РИФ
Альтернатива культуральному методу — детекция и идентификация
ДНК риккетсий в ПЦР (молекулярно-генетическая диагностика).
Серодиагностика риккетсиозов (основной метод)
Используемые серологические реакции: РИФ (непрямая), реакция
агглютинации риккетсий (РАР), РНГА, РСК, ИФА с растворимым
антигеном R.prowazekii.
РНГА в серодиагностике сыпного тифа
РНГА при сыпном тифе ставится с единым групповым антигеном и не
может быть использована для дифференциации риккетсиозов в пределах
группы.
Для дифференциации эпидемического (R.prowazekii) и эндемического (R.
typhi) сыпного тифа параллельно ставят РА с двумя диагностикумами. В
случае эндемического сыпного тифа диагностический титр с R. typhi в 3
−4
раза превосходит титр к риккетсиям Провацека.
232
РНГА при дифференциации первичного сыпного тифа от болезни Брилла
В сыворотке заболевших первичноактивной формой сыпного тифа
обнаруживаются IgM, а у реконвалесцентов и при болезни Брилла — IgG.
Для дифференциации первичного сыпного тифа от повторного используют
обработку сыворотки 2-меркаптоэтанолом, что приводит к разрушению
дисульфидных связей IgM и потере их активности, не изменяя в то же
время структуры и иммунологической специфичности действия IgG.
Для дифференциации первичного сыпного тифа от болезни Брилла в
настоящее время используется иммуноферментный анализ (тест-системы
для обнаружения IgG, IgM и суммарных иммуноглобулинов).
Кожно-аллергическая проба для диагностики Ку-лихорадки. Используют
корпускулярный аллерген из автоклавированных коксиелл Бернета. Вводят
его внутрикожно в объеме 0,1 мл в область предплечья. В положительных
случаях через 30
−36 ч возникает гиперемия с инфильтратом диаметром
20
−25 мм.
ПАТОГЕННЫЕ ХЛАМИДИИ
Таксономия
Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, порядок Chlamydiales, семейство:
Chlamydiaceae.
Роды: Chlamydia, Chlamydophila
Виды: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci, Chlamydophila
pneumoniae, Chlamydophila pecorum
Отличие хламидий от истинных прокариот:
• мелкие размеры элементарных телец (внеклеточных форм) —
0,3
−0,6−1,5 мкм;
• облигатный внутриклеточный паразитизм (хламидии не имеют
систем мобилизации энергии, используют АТФ клетки хозяина);
• длительная персистенция в организме хозяина;
• непрокариотный цикл размножения.
Морфология и цикл развития
Основные стадии жизненного цикла хламидий:
1) элементарные тельца — мелкие (0,2
−0,5 мкм) электронноплотные
шаровидные структуры, имеющие компактный нуклеоид и ригидную
трехслойную клеточную стенку;
2)
инициальные (исходные), или ретикулярные тельца — большие
(0,8
−1,5 мкм в диаметре) сферические образования, имеющие сетчатую
структуру с тонкой клеточной стенкой и фибриллярным нуклеоидом;
3) промежуточные
тельца — промежуточная
стадия
между
элементарными и ретикулярными тельцами.
233
Элементарные тельца являются инфекционной, а ретикулярные —
вегетативной формой хламидий.
Вегетативные формы размножаются путем бинарного деления
внутриклеточно, но не инфекционны, когда выделяются из клетки-
хозяина. Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные
тельца фагоцитируются клеткой-хозяином, а затем в течение нескольких
часов реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в
ретикулярные формы, которые размножаются путем поперечного деления.
Образующиеся дочерние формы также размножаются путем бинарного
деления.
Жизненный
цикл
заканчивается,
когда
возникающие
промежуточные формы реорганизуются (уплотняются), уменьшаются в
размерах и превращаются в элементарные тельца. После разрыва стенки
везикулы и мембраны клетки-хозяина вновь образовавшиеся хламидий
высвобождаются, и элементарные тельца, инфицируя другие клетки,
повторяют цикл развития.
При окрашивании по Романовскому-Гимзе хламидии приобретают голубой
или фиолетовый цвет. Хламидий хорошо видны и в неокрашенном
состоянии при микроскопии влажных препаратов под стеклом с
помощью фазовоконтрастной оптической системы.
Рисунок 12 − Цикл развития хламидий
234
Факторы патогенности хламидий:
• компоненты клеточной стенки (блокируют слияние фагосом с
лизосомами фагоцитов);
• экзотоксины;
• эндотоксины.
Классификация представителей семейства Chlamydiaceae и вызываемые
ими заболевания
Род
Вид возбудителя
Биовар
Серовар
Заболевание
А, В, С
Трахома
Trachoma
D-K
Урогенитальный
хламидиоз, пневмония
новорожденных,
конъюнктивит
Chlamydia Chlamydia
trachomatis
LGV L1,L2,L3
Венерическая
лимфогранулема
Chlamydophila
pneumoniae
TWAR -
ОРЗ, пневмония,
бронхиты
Chlamydophila
psittaci
8
сероваров
Орнитоз (пситтакоз)
Chlamydophila
Chlamydophila
pecorum
-
Инфекции дыхательного
тракта у животных
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал:
• соскоб конъюнктивы глаза при трахоме;
• мокрота при орнитозе;
• соскоб и отделяемое уретры, вагины,моча при урогенитальном
хламидиозе.
Используемые методы
1. Цитологический метод. Обнаружение хламидийных включений в
пораженных клетках.
2. Иммуноцитологический метод. Выявление антигенов в исследуемом
материале в РИФ, ИФА.
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР и др.).
4. Культуральный метод (используется в специализированных
лабораториях).
5. Серодиагностика: ИФА (обнаружение IgM, IgG), непрямая РИФ, РСК,
РТГА. Ставятся с парными сыворотками.
6. Аллергодиагностика.
235
Лекция 22
Общая
вирусология.
Принципы
диагностики,
специфической
профилактики
и
терапии
вирусных
инфекций. Противовирусный иммунитет.
Предмет
изучения
раздела
медицинской
вирусологии -
эпидемиология, патогенез, клиника заболеваний, вызываемых вирусами, а
также методы лабораторной диагностики, специфической профилактики и
лечения вирусных инфекций.
Вирусы — автономные генетические структуры, способные
функционировать и размножаться в восприимчивых к ним клетках
животных, растений, простейших и бактерий. Они не являются
организмами, но, тем не менее, представляют собой своеобразную форму
жизни.
Фундаментальные cвойства вирусов:
1. Наличие в качестве генома одного типа нуклеиновой кислоты ДНК или
РНК.
2. Особый дисъюнктивный способ размножения, т.е. воспроизводство
структур вирусов в клетке в разных местах и в разное время с
последующим формированием зрелых вирионов путем самосборки.
3. Отсутствие собственных белоксинтезирующих и энергообменных
систем.
Формы существования и структурная организация вирусов
Для вирусов характерны две формы существования
• внеклеточная, корпускулярная (покоящаяся) — вирион,
элементарное тельце;
• внутриклеточная:
а) репродуцирующаяся
б) интегративная
Вирусы репродуцируются только в живых клетках. Они
прикрепляются своими специфическими рецепторами к рецепторам
пермиссивной (чувствительной) клетки. Специфические рецепторы
определяют и дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее доставку в
определенные участки цитоплазмы или ядра, где вирус способен
инициировать инфекционный процесс.
Просто
организованные
вирусы
животных
содержат
прикрепительные белки в составе капсида, а у сложных вирусов эти белки
входят в состав суперкапсида и часто представлены множественными
молекулами.
Проникновение вируса в клетку может происходить двумя путями:
— путем виропексиса или эндоцитоза;