Файл: Болезни органов дыхания.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.03.2019

Просмотров: 934

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 

Ассистент Малашенко С.В., 2002 

 

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-

морфологических  проявлений,  что  связано  со  своеобразием  структуры 
легких,  возрастными  особенностями  и  большим  числом  этиологических 
факторов. 

Этиологическими факторами могут быть: 

  биологические  патогенные  возбудители  (вирусы,  бактерии,  грибки, 

паразиты); 

  химические и физические агенты. 

В  возникновении  заболеваний  бронхов  и  легких  важная  роль 

отведена наследственным факторам и возрастным особенностям. 

Однако,  возникновение  болезней  органов  дыхания  определяется  не 

только  воздействием  патогенного  и  наличием  фонового  факторов,  но  и 
состоянием  защитных  барьеров  дыхательной  системы,  среди  которых 
выделяют  аэродинамическую  фильтрацию,  гуморальные  и  клеточные 
факторы общей и местной защиты. 

Аэродинамическая фильтрация — это мукоцилиарный транспорт, 

осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. 

К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы 

относят  секреторные  иммуноглобулины  (IgА),  систему  комплемента, 
интерферон,  лактоферрин,  ингибиторы  протеаз,  лизоцим,  сурфактант, 
фактор  хемотаксиса,  лимфокины,  а  к  гуморальным  факторам  общей 
защиты
 — IgМ и IgG. 

Клеточные  факторы  местной  защиты  дыхательной  системы 

представлены  альвеолярными  макрофагами,  а  общей  защиты  — 
полиморфно-ядерными 

лейкоцитами, 

пришлыми 

макрофагами 

и 

лимфоцитами. 

За  последние  годы  достигнут  значительный  прогресс  в  понимании 

морфологической  сущности  процесса  большинства  заболеваний  органов 
дыхания.  Современная  клиническая  морфология  располагает  многими 
методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее 
значение  имеют  цитологическое  и  бактериоскопическое  исследование 
мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), 
биопсия  бронхов  и  легких.
  Эти  достижения  связаны  с  возможностью 
получения  и  изучения  биопсийного  материала  практически  всех  отделов 
дыхательной  системы  при  помощи  современных  морфологических 
методов  исследования,  таких  как  иммунногистохия,  электронная 
микроскопия, 

ауторадиография, 

люминисцентная 

микроскопия. 

Полученные  новые  данные  о  ранних  структурных  проявлениях  болезней 
органов  дыхания  позволяют  использовать  результаты  морфологической 
диагностики для эффективного лечения.  

 


background image

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ 

 
 

Определения ХНЗЛ: 

 

Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся 

более 6 месяцев, или имеются обострения на протяжении 2 лет. 

 

Морфологическое  определение  –  поражения  легких,  которые 

длительно протекают с хроническим бронхитом и его осложнениями. 

 
К  хроническим  неспецифическим  заболеваниям  легких  (ХНЗЛ) 

относятся: 

—хронический бронхит; 
—эмфизема легких; 
—бронхиальная астма; 
—бронхэктазы; 
—хроническая пневмония; 
—интерстициальные болезни легких; 
—пневмофиброз (пневмоцирроз). 
Среди  механизмов  развития  этих  заболеваний  выделяют 

бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный

 
В  основе  бронхитогенного  механизма  ХНЗЛ  лежит  нарушение 

дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, 
объединяемые  этим  механизмом,  или  хронические  обструктивные 
заболевания 

легких, 

представлены 

хроническим 

бронхитом, 

бронхоэктазами  (бронхоэктатической  болезнью),  бронхиальной  астмой  и 
эмфиземой  легких  (особенно  хронической  диффузной  обструктивной). 
Хронические 

(диффузные) 

обструктивные 

заболевания 

характеризуются  реверсивными  или  нереверсивными  нарушениями 
структуры  бронхов  или  бронхиол,  приводящих к нарушению вентиляции 
легких.  При  значительном  поражении  бронхов  происходит  снижение 
функциональных показателей легких, а именно: 

—снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); 
—снижение  отношения  максимального  объема  вдоха  и  выдоха  к 
ЖЕЛ; 
—снижение максимальной скорости форсированного выхода. 
Пневмониогенный  механизм
  ХНЗЛ  связан  с  острой  пневмонией  и 

ее  осложнениями.  Он  ведет  к  развитию  группы  хронических 
необструктивных  заболеваний  легких,  в  которую  входят  хронический 
абсцесс и хроническая пневмония.  

Пневмонитогенный  механизм  ХНЗЛ  определяет  развитие 

хронических  интерстициальных  заболеваний  легких,  представленных 
различными  формами  фиброзного  (фиброзирующего)  альвеолита,  или 
пневмонита.  В  финале  все  три  механизма  ХНЗЛ  ведут  к  развитию 
пневмосклероза  (пневмоцирроза),  вторичной  легочной  гипертензии, 


background image

гипертрофии 

правого 

желудочка 

сердца 

и 

сердечно-легочной 

недостаточности. 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ 

Хронический  бронхит  —  хроническое  воспаление  бронхов, 

возникающее  в  результате  затянувшегося  острого  бронхита  (например, 
после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на 
слизистую оболочку бронхов бактерий (например, Haemophilus influenzae, 
Streptococcus 

pneumoniae) 

или 

вирусов 

(например, 

RS-вирус, 

аденовирусы),  физических  и  химических  факторов  (курение,  охлаждение 
дыхательных  путей,  запыление  заглязненность  воздуха  промышленными 
отходами  и  т.д.).  В  настоящее  время  доказано,  что  хронический  бронхит 
почти  в  100%  случаев  развивается  у  курильщиков.  Хроническое 
воспаление  может  сопровождаться  метаплазией  эпителия,  в  результате 
чего  снижается  количество  клеток,  имеющих  реснички.  При  постоянном 
воздействии  сигаретного  дыма  может  происходит  дисплазия  эпителия, 
вплоть до развития злокачественных новообразований. 

В  клинике  обострения  заболевания  сочетаются  с  периодами 

ремиссии. У большинства больных с хроническим бронхитом развивается 
эмфизема  легких.  Осложнениями  хронического  бронхита  являются 
правожелудочковая недостаточность и легочная недостаточность. 

Морфологические  изменения.  На  ранних  этапах  заболевания 

хронический  бронхит  инфекционной  природы  может  вначале  иметь 
локальный  характер,  возникает  воспаление  дыхательных  бронхиол, 
имеющих диаметр менее 2 мм. Хроническое воспаление может привести к 
деструкции  стенки  бронхиолы  и  окружающих  ее  волокон  эластина,  что 
влечет  за  собой  развитие  центролобулярной  эмфиземы.  Снижение 
давления  воздуха  и  податливость  стенок  бронхиол,  вместе  с  закупоркой 
просвета  слизью,  приводят  к  значительным  затруднениям  прохождения 
воздуха  по  воздухоностным  путям.  Хронический  бронхит  и  эмфизема 
обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические 
симптомы 

заболевания 

появляются 

при 

обширном 

поражении 

бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах 
II,  VI,  VIII,  IX  и  Х  сегментов,  т.е.  там,  где  чаще  всего  возникают  очаги 
пневмонии  и  имеются  неблагоприятные  предпосылки  для  рассасывания 
экссудата.  В  бронхах  наблюдается  гиперсекреция  слизи.  Локальные 
формы  хронического  бронхита  становятся  источником  развития 
хронического  диффузного  бронхита,  когда  поражается  все  бронхиальное 
дерево.  При  этом  стенка  бронхов  становится  утолщенной,  окружается 
прослойками  соединительной  ткани,  иногда  отмечается  деформация 
бронхов.  При  длительном  течении  бронхита  могут  возникать 
мешковидные или цилиндрические бронхэктазы. 

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите 

разнообразны (рис.1). 


background image

 

 

Рис.1  Хронический бронхит 

 
В  одних  случаях  преобладают  явления  хронического  катарального 

воспаления  с  атрофией  слизистой  оболочки,  кистозным  превращением 
желез, 

метаплазией 

покровного 

призматического 

эпителия 

в 

многослойный  плоский,  увеличением  числа  бокаловидных  клеток;  в 
других  —  в  стенке  бронха  и  особенно  в  слизистой  оболочке  резко 
выражены  клеточная  воспалительная  инфильтрация  и  разрастания 
грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа 
—  полипозный  хронический  бронхит.  При  созревании  грануляционной  и 
разрастании  в  стенке  бронха  соединительной  ткани  мышечный  слой 
атрофируется  и  бронх  подвергается  деформации  —  деформирующий 
хронический  бронхит.  
При  хроническом бронхите нарушается дренажная 
функция  бронхов,  что  ведет  к  задержке  их  содержимого  в  нижележащих 
отделах,  закрытию  просвета  мелких  бронхов  и  бронхиол  и  развитию 
бронхолегочных  осложнений,  таких  как  ателектаз  (активное  спадение 
респираторного  отдела  легких  вследствие  обтурацни  или  компрессии 
бронхов), 

обструктивная 

эмфизема, 

хроническая 

пневмония, 

пневмофиброз. 

 

БРОНХОЭКТАЗЫ 

Бронхоэктазы  характеризуются  стабильным  расширением  бронха 

или  бронхиолы  (рис.2).  Бронхоэктазы  могут  быть  врожденными  и 
приобретенными. 

Этиология.  Врожденные  бронхоэктазы  встречаются  сравнительно 

редко  (2—3%  по  отношению  к  общему  числу  ХНЗЛ)  и  развиваются  в 
связи 

с 

нарушениями 

формирования 

бронхиального 

дерева. 

Гистологическим  признаком  врожденных  бронхоэктазов  является 
беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. 
Врожденные  бронхоэктазы  выявляются  обычно  при  нагноении  их 
содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, 
характеризующихся 

выраженным 

воспалением 

и 

обструкцией 


background image

воздухоносных  путей.  Даже  при  врожденных  патологиях  (например,  при 
синдроме 

Картагенера,  или  синдроме  неподвижных  ресничек) 

возникновение  бронхэктазов  почти  всегда  происходит  в  исходе 

выраженного 

воспаления, 

приводящего 

к 

деструкции 

легочной 

ткани 

и 

последующему фиброзу. 

 

Рис.2  Бронхоэктазы  легких.  Просвет 
деформированных бронхов расширен, 
содержит  гнойную  мокроту,  стенки 
утолщены.  Симптом  «пеньков»  или 
«гусинных перьев». 

 

Клинические  характеристики.  Наиболее  часто  бронхоэктазы 

развиваются  в  нижних  долях.  В  бронхэктазах  накапливается 
бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. 
У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и 
отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. 
Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или 
системно. 

Морфология.  В  легких  определяются  расширения  бронхов  или 

бронхиол,  наблюдается  их  воспалительная  инфильтрация,  особенно 
полиморфноядерными 

лейкоцитами. 

Воспаление 

и 

фиброз 

распространяются  на  близлежащую  легочную  ткань.  Бронхэктазы  могут 
быть  цилиндрическими,  мешотчатыми  или  веретенообразными;  их 
форма  не  имеет  какого  либо  прогностического  или  этиологического 
значения.  

Бронхоэктазы  появляются  в  очаге  не  разрешившейся  пневмонии,  в 

участках  ателектаза  (активного  спадения  респираторного  отдела  легких 
вследствие  обтурации  или  компрессии  бронхов)  и  коллапса  (спадение 
респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления 
со  стороны  плевральной  полости).  Внутрибронхиальное  давление, 
повышающееся  во  время  кашлевых  толчков,  воздействуя  на  измененную 
при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию 
в  сторону  наименьшего  сопротивления,  просвет  бронха  расширяется. 
Расширенные  на  почве  воспаления  бронхиолы  обозначают  как 
бронхиолоэктазы.  Они  бывают  обычно  множественными,  поверхность 
разреза  легкого  при  этом  имеет  мелкоячеистый  вид,  такое  легкое 
называют  сотовым,  так  как  оно  напоминает  пчелиные  соты.  Полость 
бронхоэктаза  выстлана  призматическим  эпителием,  но  нередко 
многослойным  плоским,  возникшим  в  результате  метаплазии.  В  стенке 
бронхоэктаза  наблюдается  хроническое  воспаление,  эластические  и 
мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены