Файл: Болезни глотки,пищевода и желудка.pdf

1 

БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. 

Профессор Ю.В.Крылов, 2002 год 

 
Гастроэнтерология  является  весьма  значительным  разделом 

медицины.  Важно  отметить,  что  часть  заболеваний  ЖКТ  являются 
самостоятельными  нозологическими  единицами  (например,  язвенная 
болезнь  желудка),  а  часть  -  осложнениями  (например,  язва  желудка  при 
узелковом периартериите или туберкулезе). Не менее важно отметить, что 
к 

настоящему 

времени 

благодаря 

развитию 

техники 

в 

гастроэнтерологическую  практику  широко    внедрен  метод  биопсийного 
исследования.  Отсюда,  знание  морфологии  заболеваний  желудочно-
кишечного тракта необходимо для диагностики и лечения. 

Среди заболеваний зева и глотки наибольшее значение имеет ангина 

или  тонзиллит  -  инфекционное  заболевание  с  выраженными 
воспалительными  изменениями  в  лимфаденоидной  ткани  глоточного 
кольца  Пирогова-Вальдейера.  В  этиологии  ангин  имеет  значение 
инфекция,  проникающая  трансэпителиально  или  гематогенно,  часто 
аутоинфекция  (стафилококк,  стрептококк,  аденовирусы,  ассоциации 
микробов). 

Разрешающим  фактором  нередко  является  переохлаждение.  В 

развитии хронического тонзиллита имеет значение аллергический фактор. 
Различают следующие формы острой ангины: катаральную, фибринозную, 
гнойную,  лакунарную,фолликулярную,  некротическую  и  гангренозную. 
При  лакунарной  отмечаются  скопление  в  глубине  лакун  серозного, 
гнойного  и  слизистого  эксудата,  при  фолликулярной  гиперплазия 
лимфоидных  фолликулов  с  участками  гнойного  расплавления  в  центре. 
Фибринозная  ангина,  которая  носит  характер  дифтеритической,  всегда 
должна  настораживать  в  плане  исключения  дифтерии,  проявлением 
которой  она  и  является.  Некротическая  ангина  требует  исключения 
скарлатины  и  острого  лейкоза.  Осложнениями  ангины  являются: 
паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, тромбофлебит, сепсис.  

Болезни  пищевода.  Основными  заболеваниями  здесь  являются: 

дивертикул, эзофагит и рак.  

Дивертикул  -  это  слепое  выпячивание    стенки  пищевода,    которое 

может  состоять  из  всех  слоев  (истинный),  или  только  из  слизистого  и 
подслизистого  слоев  (мышечный  дивертикул).  По  происхождению  они 
могут  быть  спаечными,  вследствие  воспалительных  процессов  в 
средостении  и  релаксационными,  в  основе  которых  лежит  локальное 
расслабление  стенки  пищевода.  Могут  быть  врожденными,  вследствие 
неполноценности  мышечной  стенки  и  приобретенными  вследствие 
склероза,  воспаления,    рубцовых  сужений.  Осложнением  дивертикула 
может  быть  его  воспаление  с    переходом    процесса  на  средостение 
(медиастинит). 

Эзофагит - может быть острым и хроническим. Острый (рис.1) чаще 

всего  развивается  при  воздействии  химических  и  термических  факторов, 

2 

реже - при других заболеваниях (дифтерия, скарлатина, тиф). Может быть 
катаральным,  фибринозным,  флегмонозным,  язвенным,  гангренозным. 
Частым  осложнением  после  химических  ожогов  являются  рубцовые 
стенозы  пищевода.  Хронический  эзофагит  связан  с  хроническим 
раздражением  (крепкий  алкоголь,  горячая  пища),  с  нарушением 
кровообращения  (венозный  застой  при  портальной  гипертензии  и 
хронической  сердечной  недостаточности),  при  рефлюкс-эзофагите, 
обусловленном  забросом  желудочного  содержимого,  когда  развиваются 
эрозивные  изменения  в    пищеводе.  В  пищеводе,  кроме  того,  могут 

развиваться 

изменения 

при 

сифилисе, 

туберкулезе, 

узелковом 

периартериите, 

которые 

имеют 

соответствующую морфологию. 

Рис.1 Острый эзофагит: 
дистрофические изменения плоского 
эпителия и воспалительная 
инфильтрация субэпителиально. 

Рак  пищевода  составляет  2-5%  от  всех  злокачественных 

новообразований  и  возникает  чаще  всего  на  границе  средней  и  нижней 
трети.  В  этиологии  этого  заболевания  имеют  значение  крепкий  алкоголь, 
горячая 

пища. 

Предраковыми 

изменениями 

являются 

эктопия 

цилиндрического  эпителия  и  желудочных  желез  (т.н.  пищевод  Баретта, 
рис.2),  лейкоплакия  (избыточное  ороговение  слизистой)  и  дисплазия 
плоского  эпителия  (появление  базальных  клеток  в  более  высоколежащих 

слоях 

с 

нарушением 

стратификации  и  клеточным 
атипизмом).  

Рис.2 Пищевод Баретта: метаплазия 
плоского эпителия абдоминального 
сегмента пищевода в желудочный 
(эзофагобиоптат из кардиального 
отдела пищевода). 

 
Макроскопически 

выделяют: 

кольцевидный,  сосочковый  и 

изъязвленный  рак  (рис.3).  Гистологически  -  карциному  in  situ, 
плоскоклеточный,  железисто-плоскоклеточный,  железисто-кистозный  и 
недифференцированный  рак.  Наиболее  частой  формой  является 
плоскоклеточный  (рис.4).  Метастазирует  рак  пищевода  лимфогенно. 
Прорастает  в  трахею,  желудок,  плевру,  средостение.  Может  развиться 
пищеводно-трахеальный 

свищ 

с 

последующей 

аспирационной 

пневмонией,  абсцессом  и  гангреной  легкого,  эмпиема  плевры,  гнойный 

3 

медиастинит. 
 

Рис.3. Рак пищевода: изъязвленная 
экзофитная опухоль. 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
Рис.4  Рак пищевода: плоскоклеточный 
рак пищевода.

 
 
Заболевания 

желудка. 

Гастритом  называют  воспаление 
слизистой  оболочки  желудка. 
Различают острый и хронический 
гастрит. 

Причинами 

острого 

гастрита  являются  раздражение 

слизистой  оболочки  холодной  или  горячей  пищей,  крепким  алкоголем, 
некоторыми лекарственными препаратами, например, салицилаты, а также 
микробы  (стафилококк,  сальмонеллы)  и  токсины.  Кроме  перечисленных 
экзогенных  воздействий,  гастрит  может  развиваться  и  под  влиянием 
эндогенных  причин  (инфекционный  гематогенный,  элиминативный  при 
уремии  от  слова  элиминация  -  удаление,  аллергический,  застойный). 
Выделяют  по  локализации:  диффузный,  фундальный,  антральный, 
пилороантральный  и  пилородуоденальный  гастрит.  По  характеру 
воспаления:  катаральный,  фибринозный,  флегмонозный,  некротический 
(коррозивный).  Катаральный  гастрит  может  осложняться  эрозиями 
(участками  гибели  слизистой)  и  тогда  его  называют  эрозивным  (рис.5). 
Острый  катаральный  гастрит  заканчивается  восстановлением  слизистой 
или  переходит  в  хронический.  Флегмонозный  и  некротический  гастриты 
ведут  к  атрофии  слизистой,  а  иногда  к  выраженному  склерозу  с 
деформацией органа. 

Связь  хронического  гастрита  с  острым  находят  не  всегда.  В  его 

возникновении играет роль наследственная предрасположенность, а также 
экзогенные (режим питания, алкоголь) и эндогенные факторы, к которым 
относятся:  аутоинфекция  (кампиллобактер),  аллергические  реакции, 
дуоденогастральный  рефлюкс.  Важно отметить  длительность  воздействия 
экзогенных и эндогенных факторов, которые в конечном итоге приводят к 
нарушению  регенераторных  процессов  в  слизистой,  причем  несомненно, 
что в ряде случаев на фоне имеющегося генетического предрасположения. 

4 

Рис.5 Эрозивный гастрит: эрозии 
слизистой желудка с наличием 
солянокислого гематина (черного 
цвета). 

Рис.6  Острый гастрит: инфильтрация 
слизистой нейтрофильными 
лейкоцитами

Выделяют 

хронический 

аутоиммунный гастрит (типа А) и 
неаутоиммунный  (типа  В).  При 
гастрите  типа  А  обнаруживаются 
антитела  к  обкладочным  клеткам 
(рис.7),  и  поэтому  поражается 

фундальный отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока 
снижена.  При  неиммунном  гастрите  поражается  антральный  отдел, 
кислотность желудочного сока снижается умеренно. Кроме гастрита типа 

В,  выделяют  еще  рефлюкс-
гастрит  (типа  С),  при  котором 
наблюдается 

заброс 

содержимого 

12-перстной 

кишки в желудок.

Рис.7  Хронический атрофический 
гастрит у больного с пернициозной 
анемией: в фундальном отделе 
антитела к обкладочным клеткам, 
выявленные методом 
иммунофлюоресценции. 

Морфологически  при  гастрите  обнаруживают  дистрофические  и 

некробиотические изменения в клетках поверхносто-ямочного эпителия и 
железах,  воспалительную  инфильтрацию,  нарушение  регенерации  со 
структурной  перестройкой  и  последующей  атрофией.  Гистологически 
выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и 
хронический  атрофический.  При  хроническом  поверхностном  гастрите 
поверхностно-ямочный 

эпителий 

с 

признаками 

дистрофии 

и 

гиперсекреции,  собственная  пластинка  инфильтрирована  лимфоцитами, 
плазматическими  клетками  и  нейтрофильными  лейкоцитами.  При 

5 

хроническом атрофическом  гастрите появляется атрофия желез и склероз. 
К  этим  изменениям  присоединяется  перестройка  по  кишечному  типу 
(кишечная  метаплазия).  Откуда  берутся  клетки  кишечного  типа  в 
слизистой  желудка?  Они  возникают  при  дифференцировке  клеток 
ростковой  зоны,  а  именно  клеток  шеек  желез,  которые  плюрипотентны. 
Биологическая 

целесообразность 

здесь 

очевидна, 

т.к. 

больше 

продуцируется  слизи,  в  т.ч.  кишечной,  богатой  сульфатированными 
муцинами, обладающей протекторными свойствами в отношении факторов 
агрессии  на  слизистую.  Интенсивное  размножение  клеток  шеек  желез  с 
изменением  дифференцировки  может  привести  и  к  более  глубоким, 
качественно  новым  нарушениям  регенерации.  В  области    шеек  желез,  а 
затем  и  поверхностно-ямочном  и  железистом  эпителии  начинают 
развиваться процессы дисплазии. Дисплазией обозначают контролируемые 
и  обратимые  нарушения  дифференцировки  эпителия  предракового 
характера в результате пролиферации камбиальных элементов с развитием 
их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии 
мембраны. Выделяют 3 степени тяжести дисплазии: слабую, умеренную и 
тяжелую.  При  тяжелой  степени,  когда  есть  выраженные  признаки 
клеточного 

атипизма 

(гиперхромность, 

увеличение 

ядерноцитоплазматичского 

отношения) 

и 

тканевого 

атипизма 

(многорядность 

эпителия, 

появление 

сосочков), 

провести 

дифференциальный  диагноз  с  карциномой  in  situ  очень  трудно. 
Динамические наблюдения за больными с дисплазией эпителия показали, 
что  слабая  и  умеренная  дисплазия  может  подвергаться  регрессии  или 
переходить в тяжелую. Тяжелая дисплазия редко подвергается регрессии, 
ее  часто  находят  рядом  с  опухолью.  Отсюда,  я  думаю,  вам  понятно 
значение  хронического  гастрита,  как  предракового  состояния.  А 
хронический  гастрит  с  дисплазией  относят  уже  к  предраковым 
изменениям. 

Язвенная  болезнь  желудка  -  это  хроническое,  циклически  текущее 

заболевание,  основным  клиническим  и  морфологическим  признаком 
которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной 
кишки.  По  особенностям  патогенеза  выделяют  язвенную  болезнь 
пилородуоденальной  зоны  и  тела  желудка.  Важно  отметить,  что  помимо 
язвенной  болезни  существуют  так  называемые  симптоматические  язвы. 
Они  наблюдаются  при  эндокринных  заболеваниях:  тиреотоксикозе, 
синдроме  Золлингер-Эллиссона  (аденома  из  альфа-клеток  островков 
поджелудочной  железы),  при  острых  и  хронических  нарушениях 
кровообращения  (дисциркуляторно-гипоксические  язвы),  например,  при 
приступе 

бронхиальной 

астмы, 

при 

узелковом 

периартериите. 

Симптоматические  язвы  могут  возникать  при  экзогенных  и  эндогенных 
интоксикациях, 

аллергии, 

специфическом 

воспалении 

(сифилис, 

туберкулез),  лечении  некоторыми  препаратами  (ацетилсалицилаты, 
кортикостероиды),  после  операций  на  желудке  и  кишечнике 
(послеоперационные  пептические  язвы).  В  этих  случаях  язва  будет