ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.04.2019
Просмотров: 1758
Скачиваний: 1
ЭКГ - признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающий приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма; число сердечных комплексов три и более;
-
деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек с дискордантным расположением сегмента S - T и зубца Т;
-
наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е полного разобщения частоты ритма желудочков (комплекса QRS и нормального ритма предсердий (зубца Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRSТ синусового происхождения («захваченные» сокращении желудочков).
32.
Блокада сердца может быть стойкой или временной, преходящей. Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводниковой системы; преходящая блокада во многом зависит от функционального состояния предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка и часто связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В таких случаях введение атропина может восстановить проводимость.
Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ (рис. 73) на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается.
Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.
ЭКГ- признаки внутрипредсердной блокады: уширение зубца Р свыше 0,11 сек и его расщепление и деформация зубца Р (зубец Р двухгорбый) без увеличения его высоты; в отведении V 1 зубец Р уширен без преобладания отрицательной или положительной фазы зубца.
Внутрипредсердная блокада встречается у больных с острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми воспалительными процессами в миокарде (острая ревматическая лихорадка, скарлатина, дифтерия, грипп, тонзиллит), хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), гипертонусе блуждающего нерва.
Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой. При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально проводится через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка и встречает препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена, поэтому возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которого блокирована. Следовательно, возбуждение желудочков происходит медленнее и необычным путем.
На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками (рис. 76, 77):
1. Зубец Р не изменяется.
2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—0,18 с и более.
Форма желудочковых комплексов зависит от того, какая ножка блокирована. При блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка отстает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой
33.
Назовите ЭКГ- признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.
Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам может произойти на разных участках проводящей системы. При блокаде на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения импульса происходит на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде.
Различают 3 степени атриовентрикулярных блокад.
Атриовентрикулярная блокада I степени - интервал P-Q более 0,2 сек, одинаковый во всех сердечных циклах, при нормальной продолжительности зубца P; зубец P предшествует каждому комплексу QRS; периодического выпадения желудочковых комплексов QRS нет; желудочковый комплекс не изменен.
Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов вследствие блокады проведения синусового импульса в атриовентрикулярном соединении. В результате этого на ЭКГ регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует; число сокращений предсердий (количество зубцов Р) всегда больше числа желудочковых комплексов QRST, а соотношение предсердного и желудочкового ритмов обозначают 2:1, 4:3, 3:2 и т.д. При атриовентрикулярной блокаде 2:1 выпадает каждый второй желудочковый комплекс, а при блокаде 3:1 - выпадение двух подряд комплексов QRST.
Выделяют три основные разновидности атриовентрикулярной блокады II степени: типа I (тип I Moбитца или с периодикой Самойлова-Венкебаха), типа II (тип II Moбитца или без периодики Самойлова-Венкебаха), типа III (далеко зашедшая).
I тип (тип I Мобитца). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов.
ЭКГ- признаки: постепенное удлинение интервала P—Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST; после удлиненной паузы - проводимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R), после чего весь цикл повторяется снова.
Периоды постепенного увеличения интервала Р – Q (R) c последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.
Блокада типа Mобитц - II, в клинической практике встречается реже. При II типе атриовентрикулярной блокады II степени отмечается выпадение отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервала P—Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, в связи с чем комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.
Блокада III типа - далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада II степени или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени - характеризуется высокой степенью нарушения АВ-проводимости, выпадением каждого второго синусового импульса или проводится 1 из 3, 1 из 4, 1 из 5 синусовых импульсов (проводимость соответственно 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой может возникнуть расстройство сознания (головокружение, потеря сознания и др.). Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов. Атриовентрикулярная блокада II степени III типа может встречаться как при проксимальной, так и при дистальной форме нарушения предсердно-желудочковой проводимости, соответственно комплексы могут QRS могут быть как неизмененными (при проксимальной) и деформированными (при дистальной блокаде).
Блокада III степени, или полная, поперечная атриовентрикулярная блокада:
характеризуется полным прекращением проведения синусовых импульсов от предсердий к желудочкам, в резульатет чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Водитель желудочкового ритма находится в атриовентрикулярном соединении, в стволовой части пучка Гиса или в желудочках или ножках пучка Гиса.
ЭКГ- признаки: число желудочковых сокращений снижено до 40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы Р не имеют связи с комплексами QRS; комплексы QRS могут быть нормальными или деформированными и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться в различные моменты систолы и диастолы желудочков, наслаиваться на комплекс QRS или зубец Т и деформировать их.
При атривентрикулярной блокаде II и III степени, особенно дистальной форме полной атриовентрикулярной блокады, может развиваться асистолия желудочков до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому нарушению, обусловленного снижением объема циркулирующей крои и гипоксией головного мозга, в итоге больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса.
Сочетание полной атриовентриклярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика.
34.
Назовите ЭКГ- признаки мерцания предсердий.
Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия - это нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых является эктопическим очагом импульсации. При мерцании (фибрилляции) предсердий отсутствует систола предсердий.
При мерцательной аритмии не все импульсы могут пройти через АВ-узел к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает обычно 150—200 в минуту, чаще составляет 90 - 140 в минуту.
Мерцательная аритмия в большинстве случаев наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий: ишемическая болезнь сердца (кардиосклероз), митральный стеноз, тиреотоксикоз, миокардит, дистрофия миокарда, при наличии дополнительных путей проведения.
ЭКГ – признаки мерцания предсердий:
- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
- наличие на протяжении всего сердечного никла беспорядочных волн f (f – fibrillatio), имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III, aVF.
- нерегулярность желудочковых комплексов R—R - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);
- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и удаления.
В
зависимости от величины волны f различают
крупно- и мелковолнистую формы мерцания
предсердий.
При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, их частота достигает 350—450 в минуту. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, у лиц с митральным стенозом.
При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Волны f не видны на ЭКГ. Такая форма мерцательной аритмии наблюдается у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме - от 90 до 200 в минуту.
Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через предсердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса.
В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту.
Мерцательная аритмия возникает, как правило, при поражении миокарда предсердий; она наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов (пароксизмов) тахиаритмии.
Клинически мерцательная аритмия, протекающая в виде брадиаритмии, может не вызывать никаких субъективных ощущений. Тахиаритмия обычно сопровождается ощущением сердцебиения. При исследовании сердца обнаруживается полная неправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, на звучности тонов, тоны при мерцательной аритмии различной громкости; при тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса.На ЭКГ при мерцательной аритмии отмечаются следующие изменения:
1. Исчезает зубец Р.
2. Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких
волн, обозначаемых буквой f.
3. Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их
форма обычно существенно не изменяется.
Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при трепетании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в минуту, и проводимость их через предсердно-желудочковый узел чаще происходит ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная предсердно-желудочковая блокада. Таким образом, частота сокращений желудочков зависит от проводимости предсердно- желудочкового узла. Если его проводимость все время меняется, проводится то каждый второй импульс, то каждый третий, тогда и сокращения желудочков происходят неритмично. Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинидином, дигиталисом.
При частых сердечных сокращениях, которые наблюдаются при высокой проводимости редсердно-желудочкового узла, больные жалуются на сердцебиение. При исследовании отмечается тахикардия, не зависящая от положения больного, физического и психического напряжения, поскольку водителем ритма при трепетании предсердий является не синусно-предсердный узел, подчиняющийся регуляции экстракардиальных нервов. При меняющейся проводимости предсердно-желудочкового узла сокращения сердца неритмичны.