ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.07.2019
Просмотров: 1121
Скачиваний: 1
Инфекционный энцефаломиелит лошадей.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек. Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле, Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов. В России ИЭМЛ был известен в виде спорадических случаев на всей территории страны. Он проходил под самыми различными диагнозами-«кормовое отравление», «печеночно-мозговая болезнь», «нарушение солевого обмена», «цереброспинальный менингит», «шатун», «чемир», и «менингитоподобное заболевание». В 1935г. было решено болезнь именовать «инфекционным энцефаломиелитом лошадей» (ИЭМЛ). В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В. Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий. Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны. Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут. Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята. ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками. Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы. Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно. В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары). Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади. Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному. Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии. В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%. При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде. Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы. Патологоанатомические и гистологические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Кожный покров местами (особенно часто в области надбровных дуг, губ, маклоков) травмирован и отечен. Подкожная клетчатка несколько отечна, особенно в местах травм кожи. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Мышцы дряблые, тусклые. В грудной и брюшной полостях- умеренное количество экссудативной жидкости зеленовато-желтого цвета. Общий геморрагический диатез. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудах не свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце, как правило увеличено, мышца дряблая, «вареного» цвета. Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами. При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны. Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления. В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей. Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%. Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует. При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение. При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект. Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза. При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога. Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки. Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины. Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами. При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г. Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически. Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.
Атрофический ринит свиней
Атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica, ИАР, бордетеллиоз свиней) – хроническая инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, деформацией костей лицевого черепа, бронхопневмонией и задержкой роста.
Возбудитель
Возбудитель окончательно не установлен. Большинство инфекционистов считают, что это Bordetella bronchiseptica–небольшая, неподвижная грамотрицательная палочка, хорошо растет на агаре при 20-37С. Возбудитель в носовом истечении при замораживании в течение 4 мес сохраняет способность вызывать заражение поросят. Нагревание до 60С убивает его в течение 1ч. На деревянных поверхностях, в подстилке и навозе возбудитель сохраняет вирулентность не менее 8 дней в летний период и не более 18 дней осенью. 3% горячий раствор едкого натра, 1% раствор формальдегида и 20% взвесь свежегашенной извести инактивируют возбудителя через 3 часа.
Эпизоотологические данные
Болеют поросята в возрасте от 1 до 3 недель. Заболеваемость достигает 50-80%. Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Возбудитель передается воздушным путем, не исключен прямой контакт и алиментарный путь заражения, также распространять инфекцию могут грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах – гнездово-спорадически. Распространяется инфекция медленно, достигая максимума охвата поголовья на 3-4 год, и может регистрироваться в течение многих лет.
Патогенез
Возбудитель, попав в организм респираторным путем, размножается на слизистой оболочке носовой полости, вызывая катаральный, а затем катарально-гнойный ринит. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза А возникают дистрофические процессы. Воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью. У поросят происходит атрофия носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы.
Клинические признаки
Инкубационный период составляет 3- 30 дней. Течение болезни подострое и хроническое. Заболевшие поросята-сосуны становятся беспокойными, чихают, фыркают, трутся пятачком об окружающие предметы. Истечения из носа вначале серозные, затем слизисто-гнойные. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна отечность нижних век. Больные поросята бегают, трясут головой, зарываются в подстилку, могут наблюдаться носовые кровотечения. Острый катаральный ринит продолжается 2-3 недели, затем видимые симптомы исчезают. Болезнь принимает хроническое течение. На фоне улучшения общего состояния и отсутствия признаков ринита происходит атрофия носовых раковин и костей лицевого черепа. При поражении обеих носовых полостей происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность), а при поражении одной половины носа верхняя челюсть искривляется в сторону (криворылость). Такие изменения отмечают у 50% больных поросят в возрасте 3-4 месяцев. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии. У некоторых поросят наблюдаются осложнения: бронхиты, пневмонии, гнойные отиты, нервные явления (привовлечение в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек). Часто вследствие осложнений поросята гибнут.
Патологоанатомические изменения
В острой стадии болезни у поросят слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находят слизистый или слизисто-гнойный экссудат, после удаления которого обнаруживают гиперемию и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни полностью разрушаются носовые раковины и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка истончена, искривлена, также отмечают истончение верхнечелюстных костей.
Диагноз
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. При слабовыраженных клинических признаках необходимо проводить рентгено- и риноскопию, а также лабораторное исследование носовой слизи для обнаружения возбудителя. При дифференциальной диагностике исключают грипп поросят и некробактериоз.
Лечение
Специфических средств лечения нет. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. Используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, орошая ими носовую полость. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3мл/куб.м оказывает и лечебный, и профилактический эффект. При выраженных процессах атрофии, мопсовидности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно.
Профилактика и меры борьбы
Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности. Комплектовать племенное ядро следует из свиноматок, имеющих 3 и более опоросов, и хряков не моложе 2 лет, также нельзя допускать близкородственного разведения свиней. Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30дней, а поступивших в хозяйство супоросных маток содержать в изоляции до 8 недель после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно. При возникновении инфекционного атрофического ринита больных свиней изолируют и убивают, а подозрительных по заболеванию ставят на откорм. Эффективным способом борьбы с болезнью считают убой свиноматок и хряков, в потомстве которых выявлены больные ринитом поросята. Свинарники и территорию ферм очищают и дезинфицируют растворами едкого натра, формальдегида, свежегашеной извести, проводят дератизацию. Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств – отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах
Респираторно-репродуктивный синдром свиней
Определение. Репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС) – высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поздними абортами, преждевременными родами, рождением мертвых, нежизнеспособных, мумифицированных и уродливых поросят, гибелью поросят в течение первых дней жизни, прохолостами свиноматок и поражением органов дыхания. У свиноматок отмечается значительное снижение интенсивности схваток и потуг, а длительность родов увеличивается до 2-3 суток. Существенно повышается количество свиноматок с послеродовыми осложнениями (метриты, маститы, агалактия), что в конечном счете приводит к увеличению случаев вынужденного убоя или гибели свиноматок.
Историческая справка. РРСС впервые была установлена в 1986-1987 гг. в США и Канаде, а затем в 1990-1992 гг. зарегистрирована в Германии, Англии, Бельгии, Франции, Голландии, Испании, Дании, Италии, Польше и других странах.
Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК – содержащий вирус.
К возбудителю РРСС восприимчивы свиньи всех возрастных групп. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие свиньи. Основными путями передачи возбудителя болезни являются: контакт с инфицированными животными, скармливание необезвреженных продуктов и сырья, полученных от больных животных, инфицированные предметы ухода, корма, транспортные средства, а также грызуны, обитающие на фермах. Установлена возможность аэрогенного пути переноса возбудителя на значительное расстояние.
Исходя из актуальности изложенной проблемы, в частности, опасности распространения РРСС в свиноводческих хозяйствах Смоленской области и необходимости разработки неотложных мер по диагностике, борьбе и профилактике при данном заболевании было проведено клинико-эпизоотологическое обследование 16 хозяйств и 6 свинокомплексов в шести районах области.
Кроме этого в 14 хозяйствах проведены исследования сыворотки крови свиней на вирусоносительство РРСС. Причем интенсивность вирусоносительства составляла от 30 до 94 % к числу исследованных проб сыворотки крови. В 1996 году диагноз на репродуктивно-респираторный синдром свиней в хозяйствах Смоленской области был подтвержден.
Клинические признаки. РРСС встречается в острой, хронической и субхронической формах. При острой форме регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5-41 0С, массовые аборты у свиноматок на последних сроках супоросности (90-110 дней) преждевременные роды, рождение мертвых, нежизнеспособных поросят. Время родов у свиноматок значительно увеличивается, снижается интенсивность потуг и схваток, возрастает число задержки плаценты, что в конечном счете приводит к увеличению случаев вынужденного убоя или гибели свиноматок. Такие признаки с различной частотой отмечают у 8,5-100 % больных свиноматок.