ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25566
Скачиваний: 26
496
нингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовле-
чением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов.
Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веще-
стве головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины
нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза - полилимфа-
денит, миокардит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии. У па-
циентов наблюдается повышение внутричерепного давления, в спиномоз-
говой жидкости - небольшой лимфоцитарный цитоз, IgM к T.gondii. При
окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романов-
скому можно обнаружить трофозоиты токсоплазм.
При первично-хроническом токсоплазмозе наблюдается выражен-
ный полиморфизм клинических проявлений при отсутствии патогномо-
ничных симптомов. Заболевание развивается постепенно, отмечаются при-
знаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой систе-
мы, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, нарушение функции ве-
гетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного
аппарата и желудочно-кишечного тракта. Наиболее постоянный признак (у
90%) – субфебрилитет, который нередко продолжается многие месяцы,
иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с
менструальным циклом. У 85% больных первично-хроническим токсо-
плазмозом отмечается генерализованная лимфаденопатия. Нередко наблю-
даются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального,
двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза
может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формиро-
ванием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.
Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения
сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические
проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается,
не достигая уровня здоровых лиц.
Острая форма врожденного токсоплазмоза выявляется чаще всего у
недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса, с развити-
ем энцефалита. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1
до 6%. Характерен выраженный интоксикационный синдром, экзантема,
изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная эк-
зантема свидетельствует о генерализованной инфекции. Элементы сыпи
представляют собой небольшие пятна, иногда возвышающихся над уров-
нем кожи (розеолы, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует
от розовой до красной. Сыпь более обильна на конечностях и нижних от-
делах живота, сохраняется от нескольких дней до 2 недель. Часто наблю-
дается поражение печени (увеличиваются ее размеры, появляется желтуш-
ность кожных покровов). Увеличиваются селезенка и периферические
лимфатические узлы. При врожденном токсоплазмозе наблюдается энце-
фалит, поражения глаз и других органов и систем. В случаях, когда остро-
497
та процесса стихает, заболевание переходит во вторично-хроническую
форму. У больных отмечаются периодические подъемы температуры тела,
отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные
припадки, хориоретинит. Иногда наблюдается латентное течение врож-
денного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоре-
тинита и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при
врожденном токсоплазмозе часто сохраняются стойкие необратимые из-
менения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии),
которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз.
Диагностика
В диагностике токсоплазмоза используется комплекс лабораторных
тестов: прямых, направленных на выявление возбудителя, его антигенов
или ДНК, и непрямых (серологических), направленных на выявление анти-
тел к токсоплазмам.
Паразитологический метод (имеет ограничение использования ввиду
технических сложностей) позволяет провести идентификацию токсоплазм
непосредственно в тканях или жидкостях пациента (крови, ликворе, био-
птатах лимфатических узлов), либо опосредованно после введения их мы-
шам или кошкам (биопроба с получением результата через 6 недель после
заражения), либо на тканевых культурах.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) позволяет обнаружить анти-
гены токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости, биоптате, патолого-
анатомическом материале по наличию специфического свечения. Чаще
обнаруживаются эндозоиты, имеющие форму полумесяца с закругленным
задним концом и размером 2-4 мкм х 4 мкм, что указывает на острую ста-
дию токсоплазменного процесса. В головном мозге, сетчатке глаза, в
мышцах можно обнаружить цисты, имеющие шарообразную или удлинен-
ную форму, плотную оболочку, при отсутствии воспалительной реакции,
что может указывать на хроническую стадию заболевания.
ПЦР позволяет обнаружить ДНК токсоплазм в крови, ликворе, био-
птатах. ПЦР преимущественно используется для установления активности
инфекционного процесса у лиц с положительными серологическими реак-
циями.
Обнаружение антител класса IgМ с применением метода иммуно-
ферментного анализа (ИФА) позволяет дифференцировать активную ин-
фекцию от латентно протекающей. IgМ антитела к токсоплазмам можно
выявить уже на первой неделе после инфицирования. В последние годы
появились тест-системы для определения антител класса IgА к токсоплаз-
мам. Положительный результат теста свидетельствует о наличии активно-
го процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив токсо-
плазмоза. Он может эффективно использоваться для ранней диагностики
как врожденного, так и приобретенного токсоплазмоза.
498
Все шире применяются тест-системы для определения низкоавидных
IgG-антител в сыворотке крови с расчетом индекса авидности (ИА), позво-
ляющие установить первичную инфекцию (предположить срок инфициро-
вания), что чрезвычайно важно для беременных женщин в плане выработ-
ки тактики их ведения. При ИА менее 40% можно предполагать заражение
в течение последних 6 месяцев. При инфицировании в течение последних
3-х месяцев, предшествующих тестированию, ИА определяется менее 30%.
ИА от 40% до 60% относится к числу пограничных и может свидетельст-
вовать о завершении острого или подострого процесса. У пациентов с хро-
ническим течением и у инфицированных в давние сроки ИА более высо-
кий.
Лечение
Для лечения больных токсоплазмозом наиболее часто используют
пириметамин (тиндурин, хлоридин) в сочетании с сульфаниламидными
препаратами:
- пириметамин 0,1-0,2 г в сутки внутрь в два приема в течение 2-х
дней, затем 0,025 г внутрь 1 раз в сутки в течение 4-5 недель;
- сульфадиазин 4-6 г в сутки внутрь в 4 приема 4-5 недель.
В последние годы рекомендуется сочетать пириметамин (в первые
сутки 0,2 г, затем 0,1 г внутрь 1 раз в сутки) с клиндамицином (0,45 г
внутрь 3 раза в сутки или 0,6 г внутривенно 4 раза в сутки) и фолинатом
кальция (0,01 г внутрь 1 раз в сутки) для профилактики угнетения крове-
творения. При такой схеме курс лечения составляет 3-6 недель.
Пириметамин может вызывать побочные явления, такие, как голов-
ная боль, головокружение, боли в области сердца, диспепсические явле-
ния. Так как пириметамин является антагонистом фолиевой кислоты, мо-
гут возникать побочные явления, связанные с нарушением усвоения и об-
мена этого витамина (мегалобластическая анемия, лейкопения), в особен-
ности при длительном его использовании. Применение пириметамина про-
тивопоказано при заболеваниях почек и кроветворных органов. Нельзя на-
значать пириметамин в первые 9 недель беременности, во избежание ток-
сического действия на плод. В более поздние сроки беременности пириме-
тамин также необходимо назначать с осторожностью.
В лечении больных токсоплазмозом может применяться спирамицин
1 г (3 млн ЕД) х 3 раза в сут. – 2-3 недели.
Эффективность проведенной этиотропной терапии можно оценивать
по уровню IgG-антител в сыворотке крови. При этом при остром токсо-
плазмозе обычно уровень антител снижается довольно быстро (в ближай-
шие месяцы после отмены препарата). В большинстве случаев хроническо-
го токсоплазмоза отмечается подъем уровня специфических антител. Этот
показатель не следует рассматривать как основной критерий для назначе-
ния повторных курсов этиотропной терапии.
499
У больных СПИД при токсоплазмозе в 50-70% случаев возникает
поражение центральной нервной системы с развитием токсоплазменного
энцефалита. В таких случаях назначение вышеперечисленных препаратов
проводится длительнее и в больших дозировках. Пириметамин 0,2 г внутрь
в первые сутки однократно, затем 0,05-0,1 г внутрь 1 раз в сутки в сочета-
нии с сульфадиазином 1-2 г внутрь 4 раза в сутки в течение 8-9 недель. По-
сле этого для профилактики рецидивов пожизненно назначают пиримета-
мин 0,025-0,05 г внутрь в сочетании с сульфадиазином 2-4 г 4 раза в день 2
раза в неделю.
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены. Предупреждение заражения
домашних кошек, ограничение контактов с инфицированными кошками.
Достаточная термическая обработка мясных блюд. Тщательное мытье
овощей, фруктов, огородной зелени. Уничтожение возможных механиче-
ских переносчиков ооцист – мух, тараканов, грызунов. Санитарно-
просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза
необходимо серологическое обследование беременных женщин при поста-
новке их на учет в женской консультации. При отрицательных результатах
их относят к «группе риска» и производят исследование на специфические
IgM ежемесячно. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся.
Специфической химиопрофилактики нет.
2.1.7. Трихомониаз
Определение
Трихомониаз – наиболее распространенная протозойная инвазия уро-
генитального тракта, передающаяся при половых контактах.
Этиология
Трихомониаз вызывается простейшими микроорганизмами - влага-
лищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis). Тело трихомонады состоит
из оболочки, протоплазмы, блефаробласта, ядра, аксостиля, четырех жгу-
тиков, ундулирующей мембраны, фибрилл. В расширенной передней части
тела трихомонады располагается удлиненное ядро с ядрышком. Размно-
жаются трихомонады путем продольного деления; не образуют цист или
других форм устойчивости; быстро теряют жизнеспособность вне орга-
низма человека. Типичные грушевидные жгутиковые формы трихомонад
встречаются в настоящее время редко, наиболее часто выявляются округ-
лые формы (71,3%), реже амебовидные, которые сохраняют синтез факто-
ров адгезии и протеолитическую активность.
Эпидемиология
Вероятность заражения мужчин после полового контакта с женщина-
ми, у которых диагностирован трихомониаз, составляет 40-80%.
500
Девочки заражаются от своих матерей через загрязненные трихомо-
надами предметы обихода. Мочеполовой трихомониаз у девочек проявля-
ется в виде вульвовагинита или вульвовестибуловагинита.
Патогенез, клиника
В уретре или во влагалище трихомонады фиксируются на клетках
эпителия, распространяются per continuitatem, проникают в субэпители-
альную ткань через межклеточные пространства и лимфатические щели,
поражая железы и лакуны мочеиспускательного тракта. Основной эколо-
гической нишей обитания трихомонад у женщин является влагалище, ин-
фекция поражает также уретру, парауретральные ходы, бартолиновые же-
лезы, канал шейки матки. Редко трихомонады могут проникать в полость
матки, маточные трубы, мочевой пузырь, почечные лоханки, околопочеч-
ную клетчатку с явлениями абсцедирования. У мужчин трихомонады вы-
зывают чаще явления уретрита, литтреиты, лакуниты, реже простатит, ве-
зикулит, эпидидимит (табл. 102). Инфекция может персистировать асим-
птомно (трихомонадоносительство). Встречаются случаи трихомонадных
эрозивно-язвенных поражений кожи гениталий.
Значительный научный и практический интерес представляют сме-
шанные трихомонадные поражения мочеполовой системы (микст-
инфекции). Показано, что трихомонады могут фагоцитировать, кроме го-
нококков, стафилококки, стрептококки, хламидии, уреаплазмы и другие
микроорганизмы, являться резервом персистирующих инфекционных
агентов, которые могут быть причиной поддержания воспалительного
процесса в урогенитальном тракте после проведения противотрихомонад-
ной терапии. Поэтому при обнаружении трихомонад в патологическом ма-
териале из гениталий вначале проводится противотрихомонадная, а затем
антибактериальная терапия, чаще эмпирическая, антибиотиками, обла-
дающими широким спектром активности (азитромицин, доксициклин,
эритромицин и др.).
Диагностика
Для лабораторной диагностики трихомониаза применяют микроско-
пию нативного и окрашенного препаратов, метод люминесцентной микро-
скопии, посевы на питательные среды, иммунологический и эксресс-метод.
С целью уточнения давности заболевания урогенитальным трихомо-
ниазом, топографии поражений, возможных осложнений и, соответствен-
но, лечебной тактики в практической деятельности следует учитывать ни-
жеследующие данные (табл. 79).
Таблица 102
Клинические формы урогенитального трихомониаза
Мужчины
Женщины
Уретрит свежий передний
(менее 2-х месяцев):
Трихомониаз свежий
(до 2-х месяцев):