ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25559
Скачиваний: 26
506
Инкубационный период составляет 4-8 недель. Заболевания разви-
ваются только у лиц с первичными или приобретенными нарушениями
иммунитета. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из са-
мых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии
лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с
ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. Пнев-
моцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни (недоношен-
ные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более стар-
ших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразо-
ваниях, СПИДе).
Ведущую роль играют нарушения механизмов клеточного иммуни-
тета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продук-
ция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встре-
чая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую
очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют
всю полость альвеол. При гистологическом исследовании обнаруживают
типичный пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат, содер-
жащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических
веществ. Отягощающим моментом является образование участков ателек-
таза, что усугубляет нарушения вентиляции и газообмена. Указанные из-
менения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альве-
олярного эпителия и, соответственно, тяжелой дыхательной недостаточно-
сти. Вне ткани легких пневмоцисты практически не обнаруживаются.
Заболевание начинается постепенно - у ребенка снижается аппетит,
прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз но-
согубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале забо-
левания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебриль-
ной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хри-
пы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 минуту), цианоз, кашель коклюше-
образного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пени-
стой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгеноло-
гически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности,
дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживается лей-
коцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз
у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита
или бронхиолита.
У взрослых при медикаментозной иммуносупрессии заболевание
часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Про-
дромальный период длится обычно 1-2 недели, а у больных СПИДом он
достигает 10 недель. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная
одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке.
Через 1-2 недели могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается
сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре об-
507
наруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушива-
ются сухие, реже - влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зави-
сит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают
прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального
кислородного градиента и респираторный алкалоз.
Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вя-
лым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптомати-
ка не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без
патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появ-
ляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся
затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обна-
руживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с обра-
зованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, ве-
роятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.
Диагностика
Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а
способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано.
Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причи-
нам основной возможностью идентификации возбудителя является гисто-
логическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ)
и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фиброб-
ронхоскопии.
Лечение
Основными препаратами, применяемыми для лечения пневмоцисто-
за, являются триметоприм/сульфаметоксазол и пентамидин. Дозы препара-
тов и длительность лечения определяются тяжестью заболевания и нали-
чием иммунодефицита. При нетяжелом течении пневмоцистной пневмо-
нии триметоприм/сульфаметоксазол назначается внутрь в дозе 15-20
мг/кг/сут (доза по триметоприму) в 4 приема в течение 21 дня.
При пневмоцистозе могут также использоваться сочетания таких
препаратов, как клиндамицин (900 мг внутрь 4 раза в сутки) и примахин
(30 мг внутрь 1 раз в сутки) в течение 21 дня. Клиндамицин хорошо всасы-
ваются из желудочно-кишечного тракта. Однако необходимо учитывать,
что прием пищи замедляет всасывание клиндамицина, в связи с чем прием
препарата рекомендуется проводить за 2 часа до еды. При почечно-
печеночной недостаточности суточную дозу клиндамицина следует
уменьшать на 1/3 или на 1/2 от обычной в зависимости от степени наруше-
ния функции органов и удлинять интервал между введениями. При ис-
пользовании клиндамицина могут наблюдаться нарушения со стороны же-
лудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, поносы). Возможно
развитие псевдомембранозного колита, лейкопении, тромбоцитопении, ал-
лергических реакций (крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевро-
508
тический отек, анафилактический шок). При быстром введении описано
развитие кардиоваскулярных расстройств (колапс), нарушение дыхания.
При
тяжелом
течении
пневмоцистоза
тримето-
прим/сульфаметоксазол или сочетание клиндамицина с примахином на-
значают в тех же дозах и с той же длительностью, но препараты вводят
внутривенно. Кроме того, при этой форме заболевания используют более
эффективный, но в то же время и более токсичный препарат, пентамидин в
дозе 4 мг/кг/сут внутривенно в течение 21 дня.
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных. После выписки больных в
палате производится влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и де-
зинфекция предметов (5% раствор хлорамина). В группах с высоким рис-
ком заражения для предупреждения развития пневмоцистной пневмонии
применяют бактрим (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в
сутки).
2.1.10. Акантамебные болезни
Этиология
Акантамебы
относятся
к
простейшим
Protozoa,
подтип
-
Sarcomastigophora, надкласс - Sarcodina, отряд - Amoebida. В группу сво-
бодноживущих амеб входят различные виды (Acantamoeba castellani, A.
polyphaga, Naegleriafowleri и др.).
Эпидемиология
Обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры амебоид-
ной стадии 10-30 мкм. Цисты 7-17 мкм, длительно сохраняются во внеш-
ней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно
культивировать на питательных средах и в культуре ткани.
Заражение человека происходит преимущественно при попадании
амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании (наблюдается по-
вышение заболеваемости во время купального сезона - июль-август, а так-
же групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме). Реже
инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также
воздушно-пылевым путем.
Патогенез
Основу патогенеза акантамебных болезней составляет гранулематоз-
ный процесс, возникший после попадания амеб в макроорганизм через
слизистую глаз или кожный покров.
Клиника
Для заболевания характерно поражение ЦНС и глаз. Менингоэнце-
фалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрес-
сируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит),
с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная
509
боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные призна-
ки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает че-
рез 2-7 дней после появления первых симптомов болезни. Мозговые обо-
лочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхно-
стном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в
базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менинге-
альном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут
заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические уз-
лы и др.).
Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных
линз, преимущественно мягких. Проявляются в виде кератоконьюнктиви-
та. Кератит характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильт-
рацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнени-
ем роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь
процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерали-
зации инфекции при этой форме не наблюдается.
Диагностика
Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, анализе
клинической картины заболевания, данных паразитологических методов
исследования. Для паразитологического исследования берут слезно-
мейбомиевую жидкость, смывы и соскобы из язвенных поражений рогови-
цы и склер, биоптаты пораженных тканей кожи, спинномозговую жид-
кость. Используют следующие методы: микроскопическое исследование
нативных препаратов и мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе;
культуральный метод (среда Робинсона, Кульберстона и др.); биопробы на
мышах. Серологические методы не разработаны.
Лечение
Применяемые при других заболеваниях антипротозойные препараты
являются неэффективными. В некоторых случаях возможен эффект при
раннем назначении амфотерицина В в дозе 250-1000 ЕД/кг внутривенно
капельно 1 раз в сутки. Основные побочные явления наблюдаются со сто-
роны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея. Кроме того, возможны: озноб, темпе-
ратурные реакции, головная боль, нефротоксический эффект, у некоторых
больных развитие анемии и изменений ЭКГ.
Препарат противопоказан при нарушениях функции почек, печени,
острых заболеваниях ЖКТ негрибковой этиологии, индивидуальной непе-
реносимости.
Профилактика
Выявление и лечение больных. Соблюдение правил гигиены при
пользовании контактными линзами, хранение их в стерильных, приготав-
ливаемых в офтальмологических учреждениях, растворах. Тщательное ги-
гиеническое содержание плавательных бассейнов. Соблюдение правил
510
личной гигиены, ограничение контактов с местами обитания свободножи-
вущих амеб. Санитарно-просветительная работа.
2.1.11. Изоспориоз
При
клинически
выраженных
формах
назначают
тримето-
прим/сульфаметоксазол в дозе 160/800 внутрь 4 раза в сутки в течение 10
дней, затем 2 раза в сутки в течение 3 недель. Возможно также использо-
вание пириметамина 25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки в течение 14 дней. У
больных СПИДом курс лечения в последующем продлевается до несколь-
ких недель. При этом назначается триметоприм/сульфаметоксазол в до-
зе160/800 3 раза в неделю или пириметамин 25 мг в сутки.
Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Соблюде-
ние правил личной гигиены, кипячение питьевой воды, предотвращение
загрязнения окружающей среды испражнениями. Контроль за питанием и
водоснабжением. Санитарно-просветительная работа. Специфической хи-
миопрофилактики нет.
2.1.12. Бабезиоз
Определение
Бабезиоз (пироплазмоз) - острое инфекционное заболевание, харак-
теризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым
прогрессирующим течением. Бабезиоз является трансмиссивным зооноз-
ным паразитозом.
Этиология
Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков, се-
мейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий:
Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезии
располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по перифе-
рии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3
мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.
Эпидемиология
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция,
Германия, страны Балканского полуострова, Польша) и в США (восточное
побережье). Хозяевами являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки,
кошки и крупный рогатый скот. Ежегодно только в Европе регистрируют-
ся десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчики
заболевания - пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбу-
дитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться
трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пасту-
хи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны).