ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25471
Скачиваний: 25
716
болей, гиперестезии кожи, тошноты, рвоты, фотофобии. Лихорадка, как
правило, двухфазная, первая волна длится около 2-х суток, затем наступает
нормализация температуры, а затем через 2 дня она вновь повышается и
держится 3 дня. Могут быть также менингоэнцефалит, перикардит, мио-
кардит, поражение легких, кровоточивость, орхит, сыпь. Сыпь макулезно-
го или макулопапулезного характера, локализуется преимущественно на
туловище. В ОАК выраженная лейкопения, тромбоцитопения. Прогноз
благоприятный, но с длительной реконвалесценцией. Часто наблюдается
двухволновое течение.
Диагностика
Инфицированные эритроциты выявляют методом иммунофлюорес-
центного окрашивания мазка крови.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
Профилактика
Вакцинация: применяется убитая очищенная вакцина из мозга мы-
шей-сосунков.
3.4.14. Лихорадка долины Сырдарьи
Этиология
Возбудитель относится к семейству Picornaviridae, род Cardiovirus,
комплекс энцефаломиокардита.
Эпидемиология
Зона распространения: Казахстан.
Специфические переносчики: клещи D.daghestanicus и H.asiaticum.
Заболевание регистрируется в летний период.
Клиника
Инкубационный период около 5-7 дней. Начало заболевания острое,
температура повышается до 39-40˚, появляются озноб, слабость, головная
боль, на коже конечностей, груди, живота появляется обильная полиморф-
ная розеолезно-петехиальная сыпь. Прогноз благоприятный.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
3.4.15. Лихорадка Чикунгунья
Этиология
Возбудитель, вирус Чикунгунья (пер. «та, которая скручивает»), от-
носится к семейству Togaviridae, род Alphavirus.
Эпидемиология
717
Зона распространения: Африка (Танзания, Зимбабве, ЮАР, Мозам-
бик, Уганда), Юго-Восточная Азия (Индия, Таиланд, Мьянма), Индонезия,
Малайзия, Филиппины.
Источники инфекции: больной человек, обезьяны, не исключено
участие летучих мышей, грызунов, диких птиц. Специфические перенос-
чики – комары (во время городских эпидемий - комар A.aegypti, в сельских
местностях – другие виды комаров). Существует возможность механиче-
ского переноса вируса клопами.
Клиника
Инкубационный период составляет 1-3 дня. Характерные симптомы:
полиартралгия, экзантема.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, по-
явления сильных болей в суставах, миалгии, ретроорбитальных болей, све-
тобоязни, гиперемии конъюнктив, возможны тошнота, боль в животе, по-
теря аппетита. На 2-3 день болезни либо с самого начала заболевания по-
являются макуло-папулезная сыпь, лимфоаденопатия. Иногда возникают
петехии и носовые кровотечения. Лихорадочный период длится от 2-х до
7-ми дней. В ОАК может быть лейкопения, тромбоцитопения, в БхАК –
повышение активности АсАТ, С-реактивного протеина. Исход, как прави-
ло, благоприятный. Период реконвалесценции может быть продолжитель-
ным, так, суставные боли могут сохраняться несколько месяцев.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
Профилатика
Разработана живая вакцина, но клинические испытания она пока не
прошла.
3.5. Арбовирусные заболевания
с преимущественным поражением ЦНС
Для большинства энцефалитов, вызываемых арбо- и аренавирусами,
характерно наличие продрома, который проявляется лихорадкой, голово-
кружением, болью в горле, одышкой. Затем присоединяются интенсивная
головная боль, которая резко усиливается при движениях головы, тошнота,
рвота (нередко бывает многократной, упорной), светобоязнь, менингеаль-
ные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бру-
динского и др.). При развитии более глубоких неврологических нарушений
появляются сонливость, спутанность сознания, в тяжелых случаях воз-
можно развитие комы. Характерны тремор, симптомы поражения черепно-
мозговых нервов, моно- и гемипарезы, утрата брюшных рефлексов, дисфа-
гия, симптомы поражения лобных долей. Могут появляться эпилептиче-
ские припадки, очаговая неврологическая симптоматика. В анализе СМЖ
718
обнаруживают повышенный цитоз (максимум 1000-2000 клеток в 1 мкл) с
преобладанием лимфоцитов (но на ранней стадии болезни могут преобла-
дать нейтрофилы), содержание белка повышено, но, как правило, не пре-
вышает 45 мг/л, содержание глюкозы обычно в пределах нормы, жидкость
прозрачная, вытекает под давлением.
Диагностика аналогична диагностике арбовирусных лихорадок.
3.5.1. Шотландский энцефаломиелит овец
Синонимы: «вертячка» овец.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus.
Эпидемиология
Зона распространения: северная Англия, Ирландия.
Источник инфекции: мышевидные грызуны (ленная мышь), земле-
ройка, возможно, заяц, барсук, благородный олень, косуля, белая куропат-
ка, больной человек. Специфические переносчики – клещи I.ricinus.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Заболевание чаще регистрируется среди ветеринаров, мясников,
фермеров, лабораторных работников.
Клиника
Заболевание может протекать в виде гриппоподобного симптомо-
комплекса, нередко с двухволновым течением, а также в виде нетяжелого
менингоэнцефалита.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
Профилактика
Вакцинация: применяется формолвакцина.
3.5.2. Японский энцефалит
Синонимы: Иошиварская простуда, летний энцефалит, энцефалит Б,
летне-осенний комариный энцефалит.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, ком-
плекс японского энцефалита.
Вирус инактивируется при воздействии эфира, дезоксихолата натрия,
высоких температур (при 56-60˚С погибает в течение 30 мин). Хорошо со-
храняется при низких температурах, в лиофилизированном виде.
Эпидемиология
719
Зона распространения: Япония, Китай, Корейский полуостров, Вьет-
нам, Таиланд, Непал, Индия, Индонезия, Малайзия, Филиппины, Шри-
Ланка, Пакистан, Приморский край России, о.Гуам и Торрес.
Источник инфекции: птицы, домашние животные, прежде всего сви-
ньи и лошади, больной человек. Специфические переносчики – комары
рода Culex, Aedes, Anopheles, Armigeres, Mansonia, возможно клещи I.putus
и I.signatus, Haemaphisalis japonica.
Заболеваемость в Японии, на Корейском полуострове, в КНДР, При-
морском крае России регистрируется в апреле-октябре, с максимумом в
июле-сентябре, в странах Юго-Восточной Азии заболеваемость регистри-
руется в течение всего года. Заболеваемость несколько выше среди сель-
ского населения.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Очаговая неврологическая симптоматика, вероятно, обусловлена со-
судистыми реакциями, которые связывают с опосредованным влиянием
вируса на сосуды. В результате их проницаемость повышается, развивают-
ся нарушения микроциркуляции, отек, кровоизлияния. Эти изменения на-
блюдаются не только в нервной системе, но и в других органах и тканях.
Клиника
Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Клиническая
картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) и общелихорадочных
форм до синдрома энцефалита. Заболевание начинается с появления лихо-
радки, головной боли, рвоты, в дальнейшем могут присоединяться сим-
птомы поражения ЦНС (менингеальные, очаговые). Характерны ранние
нарушения сознания, расстройства психики (неадекватное поведение, гал-
люцинации). Часто регистрируют воспалительные изменения в легких, ге-
патоспленомегалию, нарушения сна по летаргическому типу. Из черепно-
мозговых нервов чаще поражаются лицевой и глазодвигательные нервы,
возможно поражение блуждающего нерва, ствола мозга, шейного отдела
спинного мозга (вялые парезы мышц шеи и плечевого пояса), пирамидной
системы (спастические парезы и параличи). Иногда наблюдается петехи-
альная сыпь. Летальность составляет от 20 до 50%. Период реконвалес-
ценции длительный, часто сопровождается легкой очаговой симптомати-
кой и изменениями психики.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты
от укусов комаров.
720
Специфическая профилактика
: используется высокоочищенная инак-
тивированная мозговая вакцина (три дозы вакцины вводятся на 1, 8, и 31-е
сутки, либо на 1, 8, и 15-е сутки, в первом случае титр протективных анти-
тел несколько выше); в Китае используются также живые вакцины.
3.5.3. Западный энцефаломиелит лошадей
Этиология
Возбудитель относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, ком-
плекс энцефаломиелита лошадей.
Вирус инактивируется УФО (за 15-20 мин), высокими температура-
ми (при 60˚С – через 10 мин). Хорошо сохраняется при низких температу-
рах, в высушенном виде.
Эпидемиология
Зона распространения: США (территория, расположенная к западу
от р.Миссисипи), Канада (к югу от 53˚с.ш.), Аргентина, Южный Уругвай,
Гайана, Бразилия, Мексика, Куба.
Источник инфекции: птицы, млекопитающие, в частности, летучие
мыши, амфибии, рептилии. Специфические переносчики – комары
C.tarsalis, C.quinquefasciatus, Culiseta melanura, A.dorsalis, A.uniformatus.
Характерна сезонность – июль-октябрь. Заболевание чаще регистри-
руется у сельских жителей. Чаще болеют дети младше 2-х лет.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Характерны некрозы паренхимы хвостатых и чечевидных ядер, коры
больших полушарий, висцеролатеральных ядер зрительного бугра.
Клиника
Инкубационный период составляет от 4 до 21 дней, чаще 5-10. Кли-
ническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) и общелихо-
радочных форм до энцефалита с летальным исходом. Часто выражен про-
дромальный период (сонливость, головная боль, нарушение функции
ЖКТ). Заболевание начинается остро, с возникновения лихорадки (часто
неправильной формы), интенсивной головной боли, болей в мышцах, тош-
ноты, рвоты, менингеального синдрома. Очаговая симптоматика появляет-
ся, как правило, рано. Нередко наблюдаются тонические и клонические
судороги, обильное потоотделение с неприятным запахом. Остаточные яв-
ления наблюдаются не часто. У грудных детей высок риск двигательных
нарушений и умственной отсталости. В ОАК выраженная лейкопения,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В СМЖ цитоз
приобретает лимфоцитарный характер только через 3-5 дней после начала
заболевания. Летальность от 3 до 7%.
Лечение