ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25452
Скачиваний: 25
756
Патогенез аналогечен патогенезу Марбургской вирусной болезни.
Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покро-
вы, слизистые оболочки респираторного тракта и гематогенно разносится в
различные органы и ткани. На месте ворот инфекции видимых изменений
не отмечается. Развитие геморрагического диатеза, как полагают, является
результатом тромбоцитопении.
Клиника
Инкубационный период при вирусной болезни Эбола составляет 3-9
дней. Заболевание начинается остро, с быстрого подъема температуры, со-
провождающегося ознобом, головной болью, генерализованными болями в
мышцах и суставах и общим недомоганием. Так же, как и при лихорадке
Марбурга, у ряда больных могут отмечаться абдоминальные боли и тош-
нота, возникающие чаще всего на 3-4-ый день болезни. При этом стул у
больных становится водянистым, содержит слизь и кровь. У некоторых
больных может развиватся профузная диарея продолжительностью до не-
скольких дней.
Как и при болезни Марбурга, на 3-8 день болезни на коже туловища
появляется эритематозная макуло-папулезная сыпь, которая быстро рас-
пространяется на другие части тела, становясь в конце концов сливной.
Сыпь бледнеет через 3-4 дня, после чего отмечается мелкое шелушение.
С первых дней болезни наблюдается гиперемия зева, на мягком небе
можно обнаружить энантему. У ряда больных развивается конъюктивит,
появляется светобоязнь.
Максимума лихорадка достигает на 3-4 день и сохраняется на высо-
ком уровне не менее 7 дней, затем разрешается лизисом. Продолжитель-
ность фебрильной фазы колеблется от 10 до 20 дней (в среднем 14-16
дней). У некоторых больных может иметь место повторный подъем темпе-
ратуры. На 4-5 день от начала заболевания состояние больного обычно
становится критическим, с крайней сонливостью и изменениями со сторо-
ны психики. Для многих характерны угрюмость, негативные или агрессив-
ные бихевиоральные проявления. У некоторых больных появляются су-
дорги, другие жалуются на парестезии.
Нередко у больных, страдающих вирусной болезнью Эбола, отмеча-
ются тяжелые спонтанные кровотечения, особенно респираторные и желу-
дочно-кишечные. Причина кровотечений остается неясной. Во многих
случаях уровень тромбоцитов снижен, а протромбиновое время удлиняет-
ся. У некоторых больных развивается ДВС-синдром.
У большинства больных выявляются гепатоцеллюлярные поражения.
При вирусной болезни Эбола наблюдается повышение уровня сывороточ-
ной амилазы. Практически у всех больных развивается миокардит. У мно-
гих больных наблюдается протеинурия и олигоурия, при большинстве ле-
тальных случаев развивается почечная недостаточность.
757
Смерть, если она наступает, приходится обычно на 8-17 день, чаще
на 8-9 день. У тех, кто остается в живых, период выздоровления носит за-
тяжной характер и сопровождается потерей аппетита и массы тела, силь-
ной усталостью и выпадением волос. У ряда больных отмечаются пробле-
мы психологического порядка. У некоторых наблюдаются атрофия яичек,
увеиты.
Уровень смертности при вирусной болезни Эбола составляет 90%.
Тяжелые кровотечения, почечная и сосудистая недостаточность и выра-
женные мозговые растройства являются характерными признаками, пред-
шествующими гибели. Исключительно тяжелый характер носит заболева-
ние у беременных женщин.
Диагностика
Диагностика проводится на основании эпидемиологического анамне-
за и клинических данных. Дифференциальная диагностика с другими ге-
моррагическими лихорадками затруднена без лабораторного исследования.
В лабораторной диагностике применяются вирусологические и серо-
логические методы исследования, анологичные методам, применяемым
при лихорадке Марбурга.
Лечение
Специфические методы лечения не разработаны. Главным образом
терапевтические мероприятия направлены на облегчение симптоматики,
поддержание водно-электролитного баланса и компенсирование кровопо-
тери.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: проводится с учетом того, что дан-
ное заболевание является особо опасным, причем передается воздушно-
капельным и контактным путями. При подозрении на болезнь Эбола боль-
ной госпитализируется в инфекционную больницу (отделение) в бокс с
обеспечением герметических условий и отключением вытяжной вентиля-
ции (желательно наличие системы автономного жизнеобеспечения).
Транспортировка больного в стационар осуществляется в соответствии с
требованиями противоэпидемического режима (как при легочной форме
чумы). Медицинскую помощь оказывает специально обученный персонал
в защитной одежде I типа с соблюдением правил противоэпидемического
режима. Транспортное средство, доставившее больного, подлежит дезин-
фекции и дезинсекции.
Лица, находившиеся в контакте с больным (подозрительным), изоли-
руются в герметизированном помещении с отключением вытяжной венти-
ляции на 21 день.
Специфическая профилактика
: не разработана.
3.6.7. Лихорадка Денге
758
Синонимы: Dandy-fever, Break-bone fever (англ.), Denguefieber (нем.),
Denguero (итал.), лихорадка жирафов, костоломная лихорадка, суставная
лихорадка, финиковая болезнь, пятидневная, семидневная лихорадка.
Этиология
Заболевание вызывают 4 различных по антигенным свойствам виру-
са: денге 1 – штамм Hawaii, денге 2 – штамм New Guinea, денге 3 и 4; род
Flavivirus, семейство Flaviviridae.
Вирус инактивируется эфиром, формалином, бетапропиолактонатом,
дезоксихлоратом натрия, УФО, протеолитическими ферментами, прогре-
ванием свыше 56˚С. В сыворотке крови вирус сохраняется до 2 мес. при
комнатной температуре, а при высушивании – до 5-ти лет, годами сохра-
няется при 70˚С и в лиофолизированном состоянии.
Эпидемиология
Зона распространения: Юго-Восточная Азия (наиболее высокая за-
болеваемость в Таиланде, Индонезии, Мьянме), Тихоокеанский регион,
страны Карибского бассейна, тропические и субтропические районы Аф-
рики, Европы, Азии, Америки и Австралии.
Источник инфекции – больной человек, обезьяны и летучие мыши
(для эпидемической формы лихорадка денге джунглей). Специфические
переносчики - комары A.aegypti и A.albopictus. Механизм передачи –
трансмиссивный.
Эпидемии денге встречаются в сезон дождей (с мая по октябрь), ко-
гда увеличивается численность комара-переносчика.
Классическая форма лихорадки Денге регистрируется у лиц разных
возрастных групп, геморрагическая форма лихорадки – преимущественно
у детей.
Патогенез
На месте внедрения вируса через 3-5 дней образуется ограниченное
воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. Ведущим
патогенетическим механизмом геморрагической формы лихорадки Денге
является нарушение проницаемости сосудов, что приводит к уменьшению
объема плазмы, развитию шока. В основе патогенеза геморрагической
формы лихорадки Денге лежит изменение иммунологической реактивно-
сти организма хозяина, заболевание развивается при повторном заражении
лиц, ранее уже встречавшихся с вирусом Денге гетерологичного типа,
причем интервал между первичной (сенсибилизирующей) и вторичной
(разрешающей) инфекцией составляет от 3-х мес. до 5-ти лет. У детей до 1
года возможно развитие геморрагической формы лихорадки Денге лишь на
фоне присутствия антител к гетерологичному вирусу, приобретенных с
молоком матери.
Клиника
759
Инкубационный период длится от 2-х до 15-ти суток, чаще 5-8 дней.
Характерные симптомы: интоксикация, экзантема, геморрагический син-
дром (при геморрагической форме).
При классической форме болезни общими признаками являются на-
личие двухфазной лихорадки и макулопапулезной сыпи, которая появляет-
ся на 3-4-й день болезни. У некоторых больных может регистрироваться
продромальный период (потеря аппетита, недомогание, усталость, голов-
ная боль, боль в мышцах), продолжительность которого составляет от 6 до
12 ч. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры те-
ла до 39-40˚С, появления головной боли (чаще фронтальной), ретроорби-
тальных болей. Вскоре появляются суставные и мышечные боли, транзи-
торная макулопапулезная сыпь, кожная гиперестезия, лимфоаденопатия,
изменение вкуса, потеря аппетита. Вместе с этими симптомами или спустя
1-2 дня на фоне нормальной температуры наступает вторая волна генера-
лизованной (интактными остаются только ладони и подошвы) кореподоб-
ной макулопапулезной сыпи, у некоторых больных бывает отек ладоней и
подошв. Характерно увеличение лимфатических узлов. Период реконва-
лесценции сопровождается продолжительной астенией. У детей заболева-
ние обычно сопровождается 1-5-дневной лихорадкой, покраснением зева,
небольшим ринитом и кашлем.
Кроме классической формы, которая характеризуется, как правило,
благоприятным исходом, может встречаться и геморрагическая форма ли-
хорадки, для которой характерна высокая летальность. Геморрагическая
форма чаще развивается у лиц женского пола младше 12 лет. Для типично-
го течения геморрагической формы лихорадки денге характерно наличие
следующих симптомов: высокая температура, гепатомегалия, геморраги-
ческие явления и циркулярные нарушения (наблюдаются тромбоцитопения
и сгущение крови), цианоз, плевральный выпот, асцит. Кроме того, гемор-
рагическая форма лихорадки денге может привести к развитию шока:
обычно на фоне нормальной температуры появляются циркуляторрные
расстройства, кожа становится холодной, липкой, цианотичной, появляет-
ся тахикардия, сонливость. Шоковый синдром чаще развивается на 3-7
день болезни.
Общий анализ крови характеризуется лейкопенией, относительным
лимфоцитозом, тромбоцитопенией.
Диагностика
Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, анализе клиниче-
ской картны заболевания, серологических (РСК, РТГА, реакция нейтрали-
зации) и вирусологических (из крови вирус можно выделить в первые 2-3
дня болезни) методах исследования.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
760
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты
от укусов комаров. Изоляция больных; защита помещений, где находятся
больные, от попадания комаров (применение сеток, репеллентов, инсекти-
цидов).
Специфическая профилактика
: не разработана.
3.6.8. Болезнь леса Кьяссанур
Синонимы: Кьясанурская лесная болезнь, болезнь Кьясанурского ле-
са.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus.
Эпидемиология
Зона распространения: зона тропического леса в округе Шимога, Се-
верная Канада, штат Карнатака.
Источник инфекции: больной человек, обезьяны, крысы, мыши, зем-
леройки, птицы, белки. Специфические переносчики – клещи, преимуще-
ственно рода Haemaphysalis, а также некоторые виды родов Ixodes, Derma-
cetor, Rhipicephalus.
Заболеваемость характеризуется сезонностью, возникает обычно в
январе и нарастает к апрелю-маю, спорадические случаи отмечаются круг-
логодично.
Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный. Нередко возни-
кает заражение в лабораторных условиях.
Патогенез
Клиника заболевания обусловлена дистрофическим поражением пе-
чени и миокарда, поражением сосудов, гиперплазией ретикулоэндотели-
альной системы, нарушениями гемопоэза, специфической интоксикацией,
возможно – развитием ДВС синдрома.
Клиника
Инкубационный период составляет не более 8 дней. Характерные
симптомы: интоксикация, геморрагический синдром. Болезнь начинается
внезапно, с повышения температуры тела до 39-40˚, появления головной и
мышечной болей. C 3-4 дня состояние больного ухудшается, появляются
тошнота, рвота, жидкий стул, геморрагический синдром, фотофобия, гене-
рализованная лимфоаденопатия. Выздоровление обычно наступает через
7-14 дней, при этом все вышеназванные симптомы обычно исчезают. Ино-
гда имеется гепатоспленомегалия. Может быть вторая волна, характери-
зующаяся тяжелыми головными болями, расстройством сознания, патоло-
гическими рефлексами, тремором. Период реконвалесценции - 3-5 недель.
Летальный исход регистрируется в 10% случаев и наблюдается обычно на