ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25464
Скачиваний: 25
196
Стрептомицин
16
Внутримышечно
10-11
Ежедневно
3
Пиразинамид
25
Внутрь
10 после еды
1 раз в сутки, ежеднев-
но
6
Этамбутол
25
Внутрь
17:30 до еды
1 раз в сутки, ежеднев-
но
6
У больных с лекарственно-резистентным туберкулезом левофлокса-
цин сочетают с основными и резервными препаратами (табл. 45). При эн-
добронхиальной патологии использовали раствор левофлоксацина в инга-
ляциях (табл. 46).
В последние годы широко применяется с целью иммунокоррекции у
больных туберкулезом легких иммуномодулятор Ронколейкин, что значи-
тельно улучшает эффект от химиотерапии.
Используется два варианта иммунокоррекции Ронколейкином -
стандартная и пролонгированная схемы. Стандартная схема иммунокор-
рекции применяется у больных односторонним прогрессирующим фиб-
розно-кавернозным туберкулезом легких по 1.000.000 МЕ каждые 48 часов
троекратно. Пролонгированная схема применяется при распространенном
фиброзно-кавернозном туберкулезе легких с двухсторонней диссеминаци-
ей по 1.000.000 МЕ каждые 48 часов трехкратно, далее - по 1.000.000 МЕ 2
раза в неделю в течение 2 недель.
Таблица 45
Режим лечения при лекарственно-резистентном туберкулезе
Препарат
Доза, мг/кг
Способ введения
Часы приема
Кратность введения
Сроки лечения,
мес.
Фаза интенсивной терапии (стационар)
Левофлоксацин
(Таваник)
8,3
Внутрь
8:30 до еды
1 раз в сутки, еже-
дневно
3
Канамицин или
капреомицин
16
Внутримышечно
10
Ежедневно
3
Пиразинамид
25
Внутрь
14 после еды
1 раз в сутки, еже-
дневно
6
Протионамид
12,5
Внутрь
10, 14, 19 после
еды
3 раза в сутки
6
Рифабутин*
(Микобутин)
5
Внутрь
14 после еды
1 раз в сутки, еже-
дневно
3
Циклосерин
12,5
Внутрь
22:30 после легко-
го ужина
1 раз в сутки, еже-
дневно
6
*Назначают после отмены левофлоксацина
197
Таблица 46
Режим лечения при эндобронхиальной патологии
Препарат
Доза,
мг/кг
Способ вве-
дения
Часы прие-
ма
Кратность введе-
ния
Сроки лечения,
мес.
Фаза интенсивной терапии (стационар)
Изониазид
10 и 5
Паренте-
рально,
внутрь
10 и 8:30
после еды
2 раза в сутки,
ежедневно
6
Левофлоксацин,
раствор
сте-
рильный 100 мл (5 мг/мл)
10
мл
(50мг)
В ингаляци-
ях*
11 и 17
2 раза в сутки,
ежедневно
21 день. При
неспец,
эндо-
бронхите
-15
дней
Стрептомицин или канамицин,
или капостат при устойчивости к
стрептомицину
16
Внутри
мышечно
10-11
Ежедневно
3
Пиразинамид
25
Внутрь
10
после
еды
1 раз в сутки, еже-
дневно
6
Этамбутол или Протионамид
25; 12,5
Внутрь
Внутрь
8:30 до еды
14
после
еды
1 раз в сутки, еже-
дневно
1 раз в сутки, еже-
дневно
6
6
*После окончания курса ингаляций продолжается прием левофлоксацина внутрь в таблетиро-
ванной форме до трех месяцев. Не рекомендуется одновременное назначение левофлоксацина в двух
лекарственных формах.
1.4.
Бактериальные инфекции с преимущественным пора-
жением кожных покровов и лимфатической системы
В группу бактериальных инфекций с поражением кожи и лимфати-
ческой системы входит ряд заболеваний (чума, туляремия, сибирская язва
и др.), при которых независимо от тяжести состояния и формы болезни не-
обходима обязательная госпитализация больных и назначение антибакте-
риальных препаратов, перечень которых и схемы использования едины в
большинстве стран. При данной группе заболеваний используются анти-
бактериальные препараты, относящиеся к разным группам. Несмотря на
имеющие место побочные эффекты при использовании стрептомицина,
главным образом за счет кохлеа- и вестибулотоксичности, данный препа-
рат продолжает оставаться препаратом выбора в лечении больных чумой и
туляремией, что связано с высокой чувствительностью возбудителей. Кро-
ме того, при таком заболевании как сибирская язва специфическая терапия
проводится комплексно с применением сибиреязвенного иммуноглобули-
198
на и этиотропных препаратов. Такое сочетание привело к значительному
снижению летальности при сибирской язве до десятых долей процента.
1.4.1. Чума
Определение
Чума (pestis) – зоонозная, природно-очаговая, особо опасная инфек-
ционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом пере-
дачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пора-
жением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.
Этиология
Возбудитель –Yersinia pestis, рода Yersinia, семейства Enterobacteri-
aceae. Помимо чумного микроба, к этому роду относятся еще 6 видов бак-
терий: Y.pseudotuberculosis, Y.enterocolitica, Y.intermedia, Y.ruckeri,
Y.frederiksenii и Y.kristensenii. По морфологии Y. pestis относительно мел-
кая, прямая, с закругленными концами палочка длиной 1-3 мкм и шириной
0,3-0,7 мкм. Отличается большим полиморфизмом. Спор не образует. В
организме животных и людей и на сывороточном или кровяном агаре при
температуре 37
0
С обычно образует капсулу. Легко воспринимает анили-
новые красители. Окрашивается биполярно. Грамотрицательна. Кислото-
устойчивостью не обладает. Неподвижна (без жгутиков). Факультативный
анаэроб. Оптимальные условия для роста- 26-28
0
С, рН 7,0-7,2, но может
расти при температурах от +2 до +45
0
С, рН среды 5,0-9,5. Иерсиния отли-
чается значительной устойчивостью в окружающей среде. В почве может
сохраняться до нескольких месяцев, в зерне остается жизнеспособной до
40 дней. Чувствительна к высушиванию, особенно при резких колебаниях
влажности; быстро погибает под действием прямых солнечных лучей. В
мокроте и крови сохраняется около месяца. Низкую температуру перено-
сит хорошо, в замерзших трупах остается жизнеспособной несколько ме-
сяцев. При нагревании до 60
0
С погибает через 30 мин, при кипячении -
через несколько секунд, высокочувствительна к обычным дезинфектантам.
Иерсиния чувствительна ко многим сульфаниламидным препаратам и ан-
тибиотикам, но резистентна к пенициллину (образует пенициллиназу).
Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового
ряда.
Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзо-
токсин, факторы вирулентности (V, W антигены), коагулазу, пестицин,
фибринолизин. Из крови больных людей, бубонов, фильтратов бульонных
культур, от животных и блох, из почвы нор и сточных вод выделяются
бактериофаги, лизирующие Y.pestis.
199
Содержит термостабильный соматический антиген и термолабиль-
ный капсульный антиген, который защищает иерсинию от фагоцитоза.
Всего изучено около 20 антигенов.
Эпидемиология
Природные очаги чумы расположены между 48-49
0
северной и 40-
41
0
южной широты в Азии, Африке, Америке. Полностью свободной от
чумы считается Австралия. Это объясняется особенностями местной фау-
ны, в которой возможных носителей заболевания очень мало. Заражение
человека регистрируется на сегодняшний день редко. Случаи заболевания
людей чумой регистрируются в Индии, Зимбабве, Мадагаскаре, Мозамби-
ке, Малайзии, Вьетнаме. Но, при отсутствии должного контроля в природ-
ных очагах, чума может вызвать значительные эпидемии, которые даже
при всех современных возможностях будет очень трудно ликвидировать.
Существуют природные очаги чумы и антропургические, которые
возникают при передаче иерсинии из дикого очага синантропным грызу-
нам. В городских очагах источником инфекции являются черная и серая
крысы, домовая мышь, могут быть кошки и собаки. Человек представляет
эпидемиологическую опасность не всегда. При легочной форме чумы
больной выделяет большое количество возбудителя во внешнюю среду с
мокротой. При других формах заболевания человек может становиться ис-
точником инфекции только при наличии переносчиков. Таким образом,
распространению заболевания среди людей обычно способствует скучен-
ность,
низкий
уровень
жизни,
неудовлетворительные
санитарно-
гигиенические условия.
Переносчиками Y.pestis могут являться эктопаразиты, преимущест-
венно блохи, паразитирующие на больном животном. Учитывая широкий
круг восприимчивых к чуме животных, разновидностей блох, специфиче-
ских для каждого вида, тоже немало (17 семейств, включающих около
1500 видов блох). Наибольшее значение для человека имеют крысиная и
человеческая блохи. Другие кровососущие членистоногие (вши, постель-
ные клопы, клещи и летающие насекомые) играют второстепенную роль.
Помимо трансмиссивного возможны: контактный путь передачи при
снятии шкурок с промысловых животных., воздушно-капельный путь пе-
редачи при заражении от больного легочной формой чумы (как среди жи-
вотных, так и у человека), алиментарный – при употреблении в пищу мяса
больных животных (заяц, верблюд).
Восприимчивость человека к чуме очень высока, хотя при прочих
равных условиях ей особенно подвержены дети и лица моложе 20 лет. По-
сле перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, поэтому по-
вторных заболеваний практически не бывает, хотя такие случаи описаны.
Патогенез
Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые оболоч-
ки глаз, дыхательный путей, желудочно-кишечный тракт. В зависимости
200
от входных ворот возникают различные клинические формы заболевания,
но при любой форме чума имеет выраженную тенденцию к генерализации
процесса.
В месте внедрения возбудителя видимых изменений, как правило, не
наблюдается. Но в 3-4% случаев появляется подвижный инфильтрат, вы-
ступающий над поверхностью кожи, который позднее подвергается некро-
зу. Следующим этапом патогенеза является лимфогенное распространение
возбудителя до регионарных к месту его внедрения лимфатических узлов.
Лимфангиты, как правило, отсутствуют. В лимфоузле возбудитель вызы-
вает геморрагическое воспаление, которое распространяется на соседние
лимфоузлы, подкожную клетчатку до образования своеобразного конгло-
мерата, который называется первичным бубоном (бубон первого порядка).
В окружающей клетчатке скапливается большое количество геморрагиче-
ского экссудата. Далее в бубоне наблюдается гиперплазия элементов рети-
кулоэндотелиальной системы, некрозы, нагноение, возбудитель размножа-
ется, накапливаясь в большом количестве. Поражаются окружающие кро-
веносные сосуды, выявляются инфильтрация, некротические изменения
стенки сосудов, что способствует бактериемии. На стадии первичного бу-
бона заболевание может остановиться, но чаще имеет тенденцию к даль-
нейшему прогрессированию. Первичные бубоны чаще всего возникают в
паховой области, реже шейной и подмышечной.
Прорвав защитный барьер лимфоузлов, чумной микроб распростра-
няется в другие лимфатические узлы, вызывая появление вторичных бубо-
нов (бубонов второго порядка). Механизм распространения возбудителя
гематогенный. В это же время вовлекается в процесс печень и селезенка.
Это стадия генерализации заболевания, так развивается вторично-
спетическая форма заболевания. Иногда генерализация процесса происхо-
дит в первые часы заболевания (первично-септическая форма). Гематоген-
но иерсиния заносится в легкие, где развивается вторичная чумная пнев-
мония. При воздушно-капельном пути передачи развивается первично-
легочная форма чумы. Развитию пневмонии способствует токсическое
воздействие на легкие, которые являются для токсина местом наименьшей
резистентности.
Больной чумой погибают от поражения сердечно-сосудистой систе-
мы (разрушение клеток эндотелия капилляров, дистрофические изменения
в надпочечниках, приводящие к снижению количества адреналина, токси-
ческая блокада адренорецепторов, что приводит к развитию коллапса).
Эндотоксинемия приводит также к образованию тромбов в сосудах
почек и других органах. Гепатомегалия сопровождается характерными из-
менениями печеночных проб. Значительно увеличивается селезенка,
вследствие выполнения барьерной функции на пути микроба.
Поражение центральной нервной системы имеет токсический харак-
тер, поэтому клинические проявления его вариабельны. Но, достаточно