ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25516
Скачиваний: 25
306
риоды риккетсиемии. Интенсивность последней зависит от длительности и
выраженности болезни. Механизм заражения при волынской лихорадке
сходен с таковым при сыпном тифе. Риккетсии в кишечнике вшей после
кормления на больных появляются в сроки от 5-9 до 15-16 дней. Так как
инфекция непатогенна для вшей, они становятся пожизненными носителя-
ми и выделителями риккетсий с испражнениями. Заражение человека при-
сходит в результате втирания фекалий вши в поврежденную расчесами
кожу или заноса их руками на слизистую оболочку глаза. Так как возбуди-
тель волынской лихорадки длительное время может сохраняться в мертвых
вшах и в их высушенных испражнениях, заражение возможно через раз-
личные предметы, загрязненные фекалиями вшей (белье, одежда, постель
и инфузированные аэрозоли в воздухе помещений).
Восприимчивость к волынской лихорадке всеобщая, заболевают все,
у кого нет иммунитета к данной инфекции. Эпидемии волынской лихорад-
ки наблюдаются во время войн, когда имеются скученность людей, их
завшивленность, с пиком в весенне-зимний период.
Патогенез
После внедрения возбудителя в макроорганизм происходит его инва-
зия в клетки эндотелия сосудов, соединительной ткани. В результате раз-
множения происходит их деструкция, причем после выхода из клеток-
мишеней риккетсий возникает выраженный интоксикационный синдром.
Клиника
Клиника волынской лихорадки отличается значительным разнообра-
зием, доброкачественным и длительным течением (от 3 до 6 нед.). В выра-
женных ее формах наблюдается продолжительная реконвалесценция с ис-
тощением больных.
Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, в среднем составляя
около двух недель. Заболевание начинается остро, с общего недомогания,
познабливания, головной боли, резкой слабости, повышения температуры.
Лихорадка, являясь наиболее характерным признаком болезни, отличается
большим разнообразием. Чаще наблюдается ее пароксизмальный тип, ха-
рактеризующийся кратковременными лихорадочными приступами и пе-
риодами нормальной температуры (3-8 дней). По мере развития заболева-
ния сила и продолжительность приступов уменьшаются, а периоды апи-
рексии после каждого приступа удлиняются до 7-10 дней. Количество при-
ступов может колебаться от 1-2 до 6-10. Все болезненные симптомы наи-
более выражены во время приступов.
При тифоидной форме лихорадки наблюдаются озноб с быстрым
подъемом температуры, которая в первые же сутки достигает 38 - 39 гра-
дусов С и выше. При повторных измерениях температуры наблюдаются
суточные колебания до 1 градуса и более, что сопровождается познаблива-
нием. Лихорадка длится 2-6 нед.
307
Абортивная форма лихорадки очень часто начинается с кратковре-
менного повышения температуры и при последующем ее многократном
измерении обнаруживаются редкие и незначительные повышения ее. Не-
редко при субнормальной температуре могут наблюдаться периодические
волнообразные ее подъемы. Несмотря на отсутствие ясной лихорадочной
реакции, общие клинические симптомы достаточно выражены.
Смешанные формы лихорадки представляют комбинацию вышеопи-
санных типов температурной кривой. При бессимптомных формах болезни
температура не повышается, хотя и наблюдается кратковременная риккет-
сиемия.
При осмотре больных отмечается инъекция сосудов конъюктивы. На
коже может появиться розеолоподобная сыпь, сохраняющаяся в течение 1-
3 дней. Частота высыпаний, по данным разных авторов, колеблется от 5 до
80%.
Поражение нервной системы при волынской лихорадке проявляется
резкой головной болью, гиперестензией, суставными и мышечными боля-
ми различной локализации, повышенной чувствительностью и болезнен-
ностью надкостницы ребер, большеберцовой кости, при надавливании и
движении глазных яблок. Боли особенно беспокоят больных по ночам. В
крови на высоте приступа лейкоцитоз до 20000 - 30000 с нейрофильным
сдвигом влево, но может быть и лейкопения. СОЭ увеличена до 15-30
мм/ч.
Общее состояние больных обычно мало нарушается. Перечисленная
симптоматика, выраженная во время лихорадочного периода, в период
апирексии ослабевает или совсем исчезает. Прогноз благоприятный, вы-
здоровление наступает медленно и нередко сопровождается неврастенией.
Летальных исходов не наблюдается.
Диагностика
Клиническая диагностика волынской лихорадки возможна при учете
эпидемиологических данных (наличие в данной местности этого заболева-
ния, педикулез, скученность населения) и совокупности характерных кли-
нических признаков: пристуообразная пятидневная лихорадка, выражен-
ность характерного болевого синдрома.
Лабораторная диагностика первых случаев волынской лихорадки ос-
новывается на выделении риккетсий из крови больных с помощью платя-
ных вшей. Для текущей диагностики используется РСК со специфическим
антигеном.
Лечение
больных волынской лихорадкой осуществляется по тем же
принципам, что и при сыпном тифе (табл. 44). Из анитибиотиков следует
применять хлорамфеникол, тетрациклины.
Профилактика
308
Основой профилактики является борьба с завшивленностью населе-
ния, ранняя изоляция и госпитализация больного окопной лихорадкой.
Специфической профилактики не разработано.
1.5.2.5. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз
Определение
Клещевой пароксизмальный риккетсиоз - это доброкачественное за-
болевание с природной очаговостью, передаваемое иксодовыми клещами.
Клинически характеризуется острой лихорадкой с последующими корот-
кими рецидивами ее и болевым синдромом, отсутствием первичного аф-
фекта и регионарного лимфаденита.
Этиология
По морфологическим и тинкториальным свойствам обнаруживают
большое сходство с риккетсиями волынской лихорадки, поэтому возбуди-
тель пароксизмального риккетсиоза условно был назван R. rutchkovskyi
nov. spec. У экспериментальных животных (белые и серые мыши, белые
крысы, летучие мыши, ежи) при внутриносовом или внутритрахеальном
введении риккетсий под наркозом развивается риккетсиозная пневмония.
Эпидемиология
Источником инфекции при пароксизмальном риккетсиозе являются
рыжие полевки, на которых паразитируют молодые формы иксодовых
клещей. Инфекция передается клещами при их нападении на человека и
кровососании. Клещи-переносчики, в свою очередь, являются резервуаром
риккетсий в природе, что обусловлено трансовариальной передачей их по-
томству.
Человек заражается при посещении и нападении на него клещей в
местах их естественного обитания. Для заболеваемости характерна при-
родная очаговость и летняя сезонность (в период активности клещей).
Патогенез
После внедрения возбудителя в организм человека происходит его
инвазия в клетки эндотелиальной выстилки сосудов, а иногда и крови. В
клетках-мишенях происходит дисфункция и деструкция с последующей
компенсаторной пролиферацией, что клинически будет проявляться ин-
токсикационным синдромом.
Клиника
Инкубационный период примерно равен 7-10 дням. Заболевание раз-
вивается остро. Температура в первый же день достигает 39-40 градусов С,
продержавшись на этом уровне несколько дней, снижается кризолитиче-
ски. Через 2-3 дня апирексии могут быть одно-, трехдневные рецидивы.
Средняя продолжительность лихорадки - 5-6 дней с клебаниями от 3-4 до 9
дней. Первичный аффект, регионарный лимфаденит не наблюдаются. Из-
редка может быть эфемерная розеолоподобная сыпь. Наиболее выражена
309
симптоматика поражения нервной системы: резкая головная боль, боли в
пояснице, ногах, глазных яблоках при движении и надавливании на них.
Иногда больные возбуждены, бредят. Со стороны других органов видимых
расстройств не наблюдается, кроме лихорадочной альбуминурии.
Диагностика
В начале заболевания в периферической крови выявляется лейкопе-
ния, сменяющаяся к периоду выздоровления умеренным лейкоцитозом.
Реакция Вейля-Феликса отрицательная со всеми штаммами протея, реак-
ция агглютинации со специфическим антигеном иногда положительная в
разведениях 1:100 - 1:400, более чувствительна РСК. Течение доброкачест-
венное.
Лечение
больных клещевым пароксизмальным риккетсиозом осу-
ществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе. Из анитибио-
тиков следует применять хлорамфеникол, тетрациклины (табл. 44).
Профилактика
Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, ин-
дивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды.
Специфическая профилактика не разработана.
1.5.2.6. Марсельская лихорадка
Определение
Марсельская лихорадка - это одна из разновидностей риккетсиоза из
группы клещевых пятнистых лихорадок. Характеризуется острой лихорад-
кой, наличием первичного аффекта и своеобразной макуло-папулезной
сыпью.
Этиология
Возбудитель марсельской лихорадки, Rickettsia conorii Brumpt
(1932), характеризуеся способностью не только к внутриклеточному, но и
внутриядерному размножению, благодаря чему он относится к роду
Dermacentroxenus.
Морфологически для него свойственны палочковидные или более
крупные бациллярные, очень редко ветвящиеся гигантские нитевидные
особи. В отличие от риккетсий Провачека и Музера, R. conorii имеют более
грубые формы и скудно размножаются в цитоплазме пораженых ими кле-
ток, располагаясь диффузно и не заполняяя полностью клетку, то есть они
не ведут к образованию музеровских клеток, как это присуще первым.
Эпидемиология
Эндемические очаги марсельской лихорадки распространены, глав-
ным образом, в субтропической зоне приморских побережий Европы, Аф-
рики, Азии. Особенно интенсивные очаги зарегистрированы в средизем-
номорском бассейне - Португалия, Испания, Франция, Италия, Греция, в
310
Северной Африке - Марокко, Тунис, Алжир, Египет, в тропической части
Африки - в Кении, имеются очаги в Индии.
В Черноморском бассейне очаги марсельской лихорадки обнаруже-
ны в Румынии, Турции, Крыму, на Кавказком побережье, в Каспийском
бассейне - на Апшеронском полуострове, в прибрежной полосе Дагестана.
Резервуаром и хранителем R.conorii в природных очагах являются
клещи, паразитирующие на собаках, что обусловлено трансовариальной
передачей инфекции потомству. В природных очагах марсельской лихо-
радки происходит спонтанное заражение клщей, что обусловливает энде-
мичность заболевания.
Риккетсиозом клещи поражаются в любой стадии своего развития. В
клещах риккетсии сохрняются длительное время - более 18 мес., после пе-
резимовки их.
Заражение человека клещем осуществляется при его нападении и
кровососании или попадании заразного материала от раздавленных клещей
на конъюктиву глаз.
К марсельской лихорадке восприимчивы люди всех возрастов. Но, не
смотря на это, болезнь встречается в виде спорадических случаев, не имея
склонность к широкому распростанению среди населения в пределах эн-
демических районов. Последнее связано с редким нападением на человека
собачьего клеща, который обычно удовлетворяется кровососанием на со-
баках. Человек является случайным звеном в цепи обычной циркуляции
R.conorii в ее очагах.
После перенесения марсельской лихорадки остается стойкий пожиз-
ненный иммунитет, который по своему характеру является как антиинфек-
ционным, так и антитоксическим. Иммунитет вырабатывается не только к
гомологичной инфекции, но и к остальным риккетсиозам из группы пятни-
стых лихорадок. В литературе нет сообщений о повторных заболеваниях
марсельской лихорадкой.
Патогенез
Проникший в организм человека возбудитель вызывает через не-
сколько часов на месте укуса клеща патологический процесс - первичный
аффект. Он появляется за 5-6 дней до лихорадочного периода и представ-
ляет собой воспалительный участок с быстро наступающим некрозом в
центре. Чаще всего на месте некроза образуется черная корочка, из-за чего
первичный аффект называют "черным пятном", реже корочка может быть
коричневго или темно-серого цвета. Отсюда риккетсии заносятся в регио-
нарную лимфатическую систему, гже размножаются, накапливаются, что
приводит к развитию регионарного лимфаденита.
Клиника
Течение болезни подразделяется на три периода: начальный (первые
2-4 дня), разгар болезни (от момента появления сыпи на коже до нормали-