Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 25512

Скачиваний: 25

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

296 

розеолезно-петехиальной, а в тяжелых случаях петехиальной или геморра-
гической сыпью, более выраженной на сгибательных поверхностях конеч-
ностей и боковых поверхностях грудной клетки. На этом процесс высыпа-
ния  заканчивается.

 

С  11-го  дня  болезни  при  среднетяжелом  течении  забо-

левания розеолезная сыпь начинает бледнеть и исчезает, не оставляя после 
себя следа. В тяжелых случаях сыпь нередко сохраняется без изменений до 
13-14-го и даже 15-16-го дня болезни. Особенно упорно держится геморра-
гическая сыпь. 

При сыпном тифе поражаются все отделы нервной системы, поэтому 

у больных в разной степени могут быть выражены общемозговые, энцефа-
литические,  менингеальные,  вегетососудистые  и  другие  расстройства.

 

С 

развитием  энцефалита  в  разгар  болезни  первоначальное  обостренное  вос-
приятие  с  конца  первой  или  начала  второй  недели  болезни  сменяется  ог-
лушением,  которое  может  продолжаться  и  в  первые  дни  реконвалесцен-
ции.

 

Дисфункция  вегетативной  нервной  системы  в  ряде  случаев  проявля-

ется парадоксальной ишурией, характеризующейся выделением мочи  кап-
лями  при  переполненном  мочевом  пузыре,  редко  -  парезом  кишечника 
(живот  резко  вздут,  диафрагма  приподнята,  перистальтика  отсутствует), 
появлением мучительной икоты, нередко продолжающейся до конца лихо-
радочного периода и даже до 2-3-го дня апирексии. 

Выраженность  сердечно-сосудистых  нарушений  при  сыпном  тифе 

зависит как от тяжести болезни, так и от возраста больных, преморбидного 
состояния сердца. 

Диагностика 

Ранний  диагноз  сыпного  тифа  довольно  затруднителен  в  связи  с  от-

сутствием  в  начальном  периоде  патогномоничных  симптомов.  В  то  же 
время  клинический  диагноз  выраженных  форм  заболевания,  особенно  во 
время  эпидемии,  не  представляет  особых  трудностей.  Нередко  причиной 
позднего  поступления  больных  в  стационары  и  обычно  с  неправильными 
диагнозами  является  отсутствие  настороженности  врачей  участковой  сети 
в отношении сыпного тифа. В распознавании сыпного тифа немаловажную 
роль  играет  эпидемиологический  анамнез:  контакт  с  лихорадящими  или 
больными сыпным тифом, связь заболевания с завшивленностью, с пребы-
ванием  из  неблагополучной  по  сыпному  тифу  местности,  перенесенный  в 
прошлом сыпной тиф и т.д. 

Во всех случаях лихорадочного состояния в течение 5 дней и более, 

которое  нельзя  объяснить  какими-либо  другими  причинами,  необходимо 
исключить сыпной тиф. Клинический диагноз выраженных форм сыпного 
тифа правомочен в разгар его. Решающими в диагностике бессимптомных, 
стертых  и  других  атипичных  форм  болезни  являются  лабораторные  мето-
ды исследования. 

При эпидемическом сыпном тифе изменения происходят как в крас-

ной, так и в белой части крови, не отличаясь строгой специфичностью. Со-


background image

 

297 

держание  эритроцитов  и  гемоглобина  в  разгар  заболевания  постепенно 
уменьшается, а в период выздоровления возвращается к норме. Эти сдвиги 
обусловлены угнетением эритропоэза в костном мозге. Отмечается также и 
тромбоцитопения.  СОЭ  при  легких  и  средней  тяжести  случаях  сыпного 
тифа  обычно  нормальная,  ее  увеличение  наблюдается  при  тяжелой  форме 
сыпного  тифа. В период реконвалесценции  увеличенная СОЭ сохраняется 
довольно долго. 

Характерной при эпидемическом сыпном тифе является лейкоцитар-

ная формула в виде нейтрофильной реакции, преимущественно за счет па-
лочкоядерных элементов. Нейтрофилез со сдвигом формулы влево наблю-
дается в разгар болезни не только при лейкоцитозе, но и нормоцитозе, лей-
копении.  Кроме  того,  развиваются  эозинопения,  лимфопения.  В  период 
выздоровления  при  эпидемическом  сыпном  тифе  обнаруживаются  пост-
инфекционный  лимфоцитоз,  нейтропения,  незначительный  тромбоцитоз  с 
нормализацией остальных показателей. 

Специфическая  лабораторная  диагностика  сыпного  тифа,  применяе-

мая в практической медицине, осуществляется с помощью серологических 
реакций. 

Реакция  Вейля-Феликса  с  использованием  антигена  из  протея  0Х19 

на протяжении многих лет являлась единственным лабораторным методом 
диагностики эпидемического сыпного  тифа. Она основана на  подобии  (но 
не идентичности) антигена  протея OX19 термостабильному антигену рик-
кетсий  Провачека  и  поэтому  является  чувствительной,  хотя  и  не  строго 
специфичной,  пробой.  Положительной  считается  реакция  в  титре  1:200  и 
выше.  Диагностическим  критерием  реакции  Вейля-Феликса  являются  не 
столько абсолютные величины ее, как нарастание или  уменьшение титров 
в динамике болезни и реконвалесценции. 

По своей диагностической  ценности серореакции со специфическим 

антигеном  располагаются  в  следующей  последовательности  РСК,  РНГА, 
РАР, ИФА. Реакция связывания комплемента (РСК) - это основная реакция 
для распознавания сыпного  тифа, отличающаяся четкостью и объективно-
стью результатов.  Она  высоко специфична. С ее помощью выявляются не 
только  активные  формы  болезни  независимо  от  клинической  выраженно-
сти,  но  и  перенесенное  в  прошлом  заболевание  (ретроспективная  диагно-
стика).  При  однократном  исследовании  минимальным  диагностическим 
титром активных форм болезни является 1:160, а для ретроспективного ди-
агноза - 1:10. 

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) основана на агглютина-

ции  специфической  сывороткой  бараньих  эритроцитов,  адсорбировавших 
гаптен  риккетсий  Провачека.  Проба  высокочувствительная  и  получается 
только на протяжении активной сыпнотифозной инфекции и иногда сохра-
няется  в  ближайшие  сроки  после  нее  (6-11  мес).  Она  становится  положи-
тельной  в  начале  второй  недели  болезни.  Минимальный  диагностический 


background image

 

298 

титр ее 1:1000. РНГА может быть резко выраженной (до 1:12800) при всех 
клинических  вариантах  сыпного  тифа,  вплоть  до  бессимптомного  его  те-
чения. 

Реакция  агглютинации  риккетсий  (РАР),  или  реакция  Вейгля,-  весь-

ма  чувствительный,  специфичный,  технически  общедоступный  и  простой 
метод.  Недостатки  PAP  -  применение  дорогостоящего  корпускулярного 
антигена  для  ее  постановки  и  не  всегда  хорошо  выраженная  четкость  ре-
зультатов.  Минимальным  диагностическим  титром  для  макроскопической 
РАР является 1 : 160, при капельном методе - 1:40.  

Лечение 

Лечение больных сыпным тифом проводится только в условиях ста-

ционара,  где  должен  обеспечиваться  постоянный  и  тщательный  уход,  на 
фоне  которого  проводится  лекарственная  терапия.  Больные  должны  нахо-
диться в теплых и хорошо проветриваемых палатах. 

Во  избежание  осложнений  необходим  систематически  промывать 

или  полоскать  рот  теплым  2%  содовым  раствором  или  теплой  водой,  раз-
веденной настойкой календулы, очищать и смазывать жирами язык, губы. 

Пища  больного  в  лихорадочном  периоде  должна  быть  преимущест-

венно  жидкой  (молоко,  молочнокислые  продукты,  фруктовые  и  овощные 
соки,  кисели,  компоты,  жидкие  каши,  бульоны,  яйца  в  смятку).  Кормить 
больных следует небольшими порциями 4-5 раз в сутки. С нормализацией 
температуры  и  постепенным  восстановлением  аппетита  их  переводят  на 
общий стол.  

Этиотропная  терапия  больных  сыпным  тифом  проводится  антибио-

тиками  тетрациклинового  ряда  (эффективнее),  макролидами  и  левомеци-
тином (табл 44). 

Патогенетическая  терапия  является  обязательной  в  комплексе  лече-

ния  больных  сыпным  тифом.  Она  заключается  в  применении  дезинтокси-
кационных  средств,  коррекции  сердечнососудистых  нарушений  и  функ-
циональных изменений центральной нервной системы. 

Профилактика 

Основой  профилактики  является  борьба  с  завшивленностью  населе-

ния,  ранняя  изоляция  и  госпитализация  больного  эпидемическим  сыпным 
тифом. При выявлении больного сыпным тифом в течение 25 дней прово-
дится наблюдение за контактными лицами.  

Специфическая  профилактика  может  проводится  инактивированной 

вакциной  (штамм  Е)  при  ухудшении  эпидемиологической  обстановки  по 
эпидемическому  сыпному  тифу,  однако  получен  ряд  экспериментальных 
данных свидетельствующих о возможности трансформации непатогенного 
штамма Е в патогенный, обуславливающий развитие заболевания. 

 

1.5.2.2. Болезнь Брилла

 

 


background image

 

299 

Определение 

Болезнь  Брилла - это повторный (или поздний эндогенный рецидив) 

сыпной тиф вследствие активации риккетсий Провачека, сохранившихся в 
латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф. 

Этиология 

Возбудителем болезни Брилла являются риккетсии Провачека, кото-

рые по морфологическим, биологическим, анигенным и другим свойствам 
аналогичны классическим штаммам. 

Эпидемиология 

Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадичностью, а 

клинически  -  доброкачественным,  легким  течением  с  сохранением  основ-
ных черт эпидемического сыпного тифа. 

В связи с тем, что болезнь Брилла - результат эндогенного рецидива 

инфекции,  находящейся  длительное  время  в  латентном  состоянии  в  орга-
низме перенесших в прошлом сыпной тиф, источником инфекции является 
сам  больной.  При  завшивленности  больные  болезнью  Брилла  могут  слу-
жить источником эпидемического сыпного тифа. 

Особенностями  эпидемиологии  современного  сыпного  тифа,  кото-

рый в 60-100% случаев представлен болезнью Брилла, являются спорадич-
ность,  отсутствие  завшивленности,  очаговости  и  характерной  для  эпиде-
мического сыпного тифа сезонности. Болезнь регистрируется как в местах 
бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, сре-
ди лиц, прибывших из неблагополучных по нему зон. 

Болеют спорадическим сыпным  тифом в основном лица пожилого  и 

старческого возраста, пережившие эпидемии этой инфекции. 

Патогенез 

Патологоанатомические  изменения при  болезни Брилла  качественно 

аналогичны  изменениям,  наблюдаемым  при  эпидемическом  сыпном  тифе, 
но в количественном отношении они менее выражены. 

Болезнь  возникает  вследствие  активации  риккетсий  Провачека  дли-

тельное время  находящихся в латентном состоянии в организме  после пе-
ренесенного классического сыпного тифа. Однако еще нет единого мнения 
о форме сохранения их в организме перенесших сыпной тиф. Часть возбу-
дителей у переболевших сыпным тифом под воздействием специфического 
иммунитета,  находясь  в  состоянии  вынужденной  депрессии,  способна  в 
субмикроскопической форме длительно переживать в восприимчивой тка-
ни.  Так  как  возбудитель  располагается  внутриклеточно  и  лишен  антиген-
ных  компонентов,  то  он  не  подвергается  ни  фагоцитозу,  ни  воздействию 
антител. С исчезновением сдерживающего влияния специфического имму-
нитета  при  стрессовых  ситуациях  развиваются  типичные  микроскопиче-
ские  формы  с  бинарным  делением,  вызывающие  повторный  сыпной  тиф, 
при котором концентрация возбудителя в крови всегда относительно мала. 


background image

 

300 

Не  исключается  возможность  образования  сферопластной  стадии  L-

форм риккетсий, форм, в которых риккетсии сохраняются в организме хо-
зяина в период латенции. Как при активной, так и латентной сыпнотифоз-
ной  инфекции  риккетсии  Провачека  находятся  в  клетках  ретикулоэндоте-
лиальной  системы.  Риккетсии  в  клетках  локализуются  непосредственно  в 
цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, и поэтому не происходит кон-
такта их с лизосомами. 

При болезни Брилла имеют место специфические изменения  в сосу-

дах и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. 

Клиника 

При  данном  заболевании  сохраняется  характерный  для  эпидемиче-

ского  сыпного  тифа  симптомокомплекс,  но  в  миниатюре.  Болезнь  Брилла 
характеризуется более мягкой выраженностью основных симптомов, в по-
давляющем  большинстве  случаев  протекает  легче  классического  сыпного 
тифа и, как правило, оканчивается благоприятно. 

В литературе нет сведений о сроках инкубационного периода болез-

ни. 

Чаще всего (90-95% случаев) заболевание начинается остро, вынуж-

дая больных лечь в постель со 2-3-го дня болезни. Самой ранней и основ-
ной жалобой больных является сильная и распространенная головная боль, 
которая обычно сочетается с бессонницей, исчезает аппетит и наблюдается 
мучительная жажда. С первых же дней заболевания у 75-85% больных по-
является  гиперемия  и  одутловатость  лица,  гиперемия  кожи  шеи,  верхней 
части туловища, глаза краснеют и приобретают характерный блеск. 

Лихорадка  достигает  максимума  к  3-4-му  дню  и  в  90-95%  случаев 

температура  постоянно  держится  на  уровне  38-40°  без  температурных 
«врезов».  Примерно  у  8%  больных  лихорадка  ремиттирующая,  у  осталь-
ных - неправильного типа. Средняя продолжительность лихорадочного пе-
риода  колеблется  от  9  до  11  дней.  Снижается  температура  в  течение  двух 
суток укороченным лизисом, а при приеме антибиотиков - критически.  

Таким  образом,  температурная  кривая  остается  довольно  типичной, 

но  в  сравнении  с  таковой  при  классическом  сыпном  тифе  она  менее  дли-
тельная и уровень ее более низкий. В начальном периоде у 1/5 части боль-
ных  выявляется  симптом  Киари-Авцына,  чаще  энантема  на  мягком  небе, 
язычке  и  дужках,  у  всех  больных  -  положительный  «симптом  щипка»,  у 
большинства - «симптом жгута». 

Сыпь  на  коже  появляется  с  4-5-го  дня  заболевания  у  подавляющего 

числа  больных.  Чаще  она  обильная,  реже  -  скудная.  По  характеру  сыпь  у 
большинства  больных  розеолезно-петехиальная  с  преобладанием  в  боль-
шинстве  случаев  розеолоподобных  элементов,  а  у  части  -  розеолоподоб-
ная. Нередко на фоне обычной сыпи отмечаются элементы в виде папул, в 
редких случаях - в виде крупной эритемоподобной сыпи.