ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25532
Скачиваний: 26
341
В процессе лечения антибиотиками в первые дни (обычно через 2
часа после первого введения антибиотиков) возможно развитие реакции
Яриша-Герксгеймера, обусловленной, по-видимому, поступлением в кро-
воток большого количества продуктов распада боррелий. Она проявляется
лихорадкой, ознобом, миалгиями, головной болью, тахикардией, учащени-
ем дыхания, снижением артериального давления и лейкоцитозом. Геркс-
геймера-подобные реакции могут возникать также и на 4-й неделе специ-
фической терапии по необъяснимым причинам. В этом случае можно
уменьшить дозу препарата или прервать лечение на несколько дней, а за-
тем возобновить его с низкой дозы на фоне инфузионной и симптоматиче-
ской терапии.
Разработаны альтернативные программы антибактериальной тера-
пии.
1. Пульс-терапия - парентеральное назначение высоких доз антибио-
тика в течение 2-3 дней в неделю.
2. Комбинированная терапия - одновременное назначение двух и бо-
лее антибиотиков.
При персистирующей инфекции показаны:
- длительная антибактериальная терапия;
- высокие дозы, использование различных антибактериальных
средств и методов их назначения;
- применение комбинированной или пульс-терапии;
- синовэктомия;
- обнаружение и лечение сопутствующих заболеваний;
- психиатрическая и психометрическая экспертиза;
- использование антидепрессантов, анальгетиков, миорелаксантов,
иммуномодуляторов (йодантипирин по 0,2 г 2 раза в день, в течение 10
дней).
В качестве вспомогательной реабилитационной терапии всем боль-
ным рекомендуются:
- ежедневный прием ацидофильных препаратов;
- мультивитамины;
- исключение алкоголя, кофе;
- физиотерапевтические методы (массаж, индивидуальные програм-
мы физической нагрузки с использованием тренажеров, мероприятия по
коррекции веса и т.д.).
Больные с признаками поражения нервной системы при болезни
Лайма как в I, так и во II стадии подлежат обязательной госпитализации,
которая необходима как для правильной диагностики (требующей в ряде
случаев люмбальной пункции и исследования состава спинномозговой
жидкости), так и для обеспечения соответствующего режима и лечения.
342
Применение антибиотикотерапии на ранних стадиях заболевания по-
зволяет предотвратить или значительно ослабить развитие неврологиче-
ских осложнений.
При изолированном поражении лицевого нерва и нормальной спин-
номозговой жидкости рекомендуется: тетрациклин, 500 мг внутрь 4 раза в
сутки; или доксициклин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки; или миноциклин,
100 мг внутрь 2 раза в сутки - в течение 21-30 сут. Беременным и кормя-
щим, детям до 8 лет и при аллергии к тетрациклинам - амоксициллин, 500
мг внутрь 3 раза в сутки (детям 20 мг/кг/сут), и пробеницид (ингибирует
почечную экскрецию пенициллинов) 500 мг внутрь до 3-х раз в сутки в те-
чение 21-30 сут.
При аллергии к пенициллинам применяют эритромицин, 250 мг
внутрь 4 раза в сутки (детям - 30 мг/кг/сут) в течение 21-30 сут.
При изменениях в спинномозговой жидкости, полирадикулопатии,
менингитах или паренхиматозном поражении ЦНС вводят большие дозы
пенициллинов парентерально. Бензилпенициллин 20-24 млн МЕ/сут внут-
ривенно (дозу разделяют, вводят каждые 4 ч) в течение 2-3 нед; или цеф-
триаксон 2 г в/в 1 раз в сутки (детям - 75-100 мг/кг/сут) или цефотаксим, 2
г в/в 3 раза в сутки в течение 14 сут.
При аллергии к пенициллинам - хлорамфеникол (левомицетин), 250
мг в/в 4 раза в сутки в течение 14 сут.
Профилактика
Профилактика включает в себя неспецифические (борьба с клещами,
индивидуальное применение акарицидов, ношение защитной одежды) и
специфические (вакцинопрофилактика) методы. Не менее важным являет-
ся проведение постконтактной экстренной антибиотикопрофилактики.
Для активной иммунизации в США используются 2 моновалентные
рекомбинантные вакцины фирм Smith Kline Beecham и Pasteur Merieux
Connaught. В ряде стран Европы проходит клиническое испытание пента-
валентная вакцина на основе рекомбинантного поверхностного белка
OspC.
Антибиотикопрофилактика в странах Северной Америки считается
неоправданной, в связи с тем, что риск заражения при присасывании кле-
щей I.damini сравнительно мал в первые 48, т.к. возбудитель не присутст-
вует в слюнных железах клещей.
В странах Европы и Азии наблюдается совершенно иная ситуация, в
зоне циркуляции клещей I.persulcatus заражение происходит у 80-90% по-
страдавших в первые сутки присасывания клеща. Антибиотики для профи-
лактики клещевого боррелиоза назначаются в возможно более ранние сро-
ки, но только при положительном результате исследования на боррелий,
т.к. только 20% клещей являются переносчиками заболевания.
Профилактическое назначение антибиотиков проводится до 5 дня от
момента присасывания клеща по одной из следующих схем:
343
1.
Ретарпен 2,4 млн ед в/м однократно;
2.
Амоксиклав 0,375 г х 4 раза в сутки в течение 5 дней;
3.
Доксициклин 0,1 х 2 раза в сутки в течение 10 дней.
Проведение антибиотикопрофилактики позволяет предупредить раз-
витие острых манифестных форм. Только у 5% лиц назначение антибиоти-
ков оказывается неэффективным.
1.5.6. Мелиоидоз
Определение
Мелиоидоз (ложный сап) - острая инфекционная болезнь, проте-
кающая в виде септикопиемии с образованием множественных абсцессов в
различных органах, или в виде относительно доброкачественных легочных
форм.
Этиология
Возбудитель - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Пред-
ставляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку
длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен,
хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется
во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих ма-
териалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и
под воздействием дезинфицирующих средств.
В зависимости от реакции агглютинации с сыворотками выделяют
два антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), распространенный
повсеместно, включая Австралию, и тип II (австралийский), распростра-
ненный преимущественно в Австралии. Оба антигенных варианта являют-
ся патогенными для человека.
Эпидемиология
Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной
Австралии, где он наблюдается у человека и животных. У 7-10% взрослого
населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидо-
за. В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбу-
дителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями ин-
фицированных животных. Мелиоидозная инфекция регистрируется у мно-
гих грызунов, а также у ряда домашних животных, среди которых встре-
чаются крупные эпизоотии.
Чаще всего инфицирование Pseudomonas pseiidomallei происходит
контактным путем при повреждении кожных покровов. Меньшее эпиде-
миологическое значение имеет пищевой и воздушно-пылевой пути инфи-
цирования. Трансмиссивная передача доказана в эксперименте при укусах
блох и комаров.
Патогенез
344
Попав через микротравмы кожи, слизистых желудочно-кишечного
или респираторного трактов, возбудитель лимфогенно заносится в регио-
нарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Далее ба-
циллы попадают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму,
оседая в различных органах и тканях. В пораженных органах происходит
формирование множества вторичных очагов с казеозным распадом в цен-
тре и последующим абсцедированием.
Следует отметить, что тяжелое течение заболевания септического
характера отмечается, как правило, лишь у резко ослабленных лиц. При
хорошей реактивности макроорганизма патологический процесс ограничи-
вается поражением только легочной ткани, без формирования вторичных
очагов инфекции.
Клиника
Выделяют следующие основные клинические формы: 1) септическая
(острая, подострая, хроническая); 2) легочная (инфильтративная, абсцеди-
рующая); 3) рецидивирующая; 4) латентная. Септическая форма начинает-
ся внезапно с высокой лихорадки, сопровождающейся ознобом, головной
болью, появления одышки. Возможно течение данной формы, как правило
у иммуноскомпрометированных лиц, в виде инфекционно-токсического
шока. Одновременно с клиникой шока может возникнуть фарингит, пусту-
лезная экзантема, жидкий водянистый стул, гнойные артриты, менингит. В
легких при рентгенографии выявляются узелковые затемнения диаметром
около 10 мм, склонные к образованию крупных инфильтративных теней.
Приведенные клинические проявления болезни практически не поддаются
лечению.
Иногда первичный очаг инфекции возникаект в легких, из которых
возбудитель гематогенно распространяется по всему организму. При этом
больных беспокоит озноб, кашель, боли в груди плеврального характера. В
легких процесс чаще локализуется в верхних долях, причем при объектив-
ном осмотре выявляется притупление перкуторного звука, над поражен-
ными отделами выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
При подострых и хронических формах заболевания отмечается дли-
тельное течение, сопровождающееся образованием абсцессов в различных
органах и тканях. При этих формах могут наблюдаются ремиссии, но без
этиотропного лечения болезнь заканчивается летальным исходом в тече-
ние месяца (подострые формы) или нескольких месяцев (хронические
формы).
Диагностика
При лабораторной диагностике применяют бактериологические ме-
тоды выделения возбудителя из крови, гноя абсцессов, мокроты. Кроме то-
го, используют серологические реакции. Наиболее часто применяется РСК
со специфическим антигеном. Диагностическим считается титре 1:8 и вы-
ше. При отрицательной РСК также возможен мелиоидоз, поэтому необхо-
345
дима постановка реакции гемагглютинации, которая довольно рано стано-
вится положительной в титрах 1:16-1:64.
Лечение
Используется длительная этиотроппая терапия. Наиболее эффектив-
ными являются цефтазидим, тетрациклины, хлорамфеникол и тримето-
прим/сульфаметоксазол (табл. 71)
.
Антибиотики следует вводить паренте-
рально.
До разработки методов этиотропной терапии смертность при септи-
ческих формах была около 100%. В настоящее время при проведении ле-
чения летальность снизилась до 50%. Другие формы мелиоидоза более
благоприятны по исходу. Отдаленные рецидивы наблюдаются приблизи-
тельно у каждого пятого, перенесшего мелиоидоз.
Профилактика
Основное значение в профилактике отводится борьбе с мелиоидозом
животных, употреблению термически обработанной пищи и воды из цен-
трализованных водоисточников. Специфическая профилактика не разрабо-
тана.
1.5.7. Клещевой возвратный тиф
Определение
Клещевой возвратный тиф - острое инфекционное заболевание из
группы природно-антропоургических зоонозов с трансмиссивным меха-
низмом передачи, проявляющееся лихорадочными приступами.
Этиология
Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к роду Borrelia.
Известно около 30 видов боррелий, причем большая половина из них пато-
генна для человека. Размер боррелий вариабилен, причем длина колеблет-
ся от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Характерной морфологи-
ческой особенностью является наличие крупных завитков, как правило от
4 до 12, с глубиной завитка до 1,5 мкм. При окраске по Романовскому-
Гимзе возбудитель приобретает фиолетовый цвет. Размножение боррелий
происходит путем поперечного деления. На питательных средах возбуди-
тель практически не культивируется, во внешней среде неустойчив.
Эпидемиология
Клещевой возвратный тиф является эндемической инфекцией для
большинства районов с умеренным, субтропическим и тропическим кли-
матом. Инфекция распространена на всех континентах, кроме Австралии и
Антарктиды.
Заболевание
относится
к
группе
природно-
антропоургических зоонозов.
Патогенез
С места внедрения в макроорганизм боррелии разносятся с кровью в
различные органы, где происходит их размножение. При повторном выхо-