ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25570
Скачиваний: 26
481
Фансидар можно применять и для химиопрофилактики малярии, ес-
ли длительность его приема не превышает 6 мес.
Наиболее целесообразно применять для химиопрофилактики маля-
рии хлорохин, за исключением районов с выявленной или предполагаемой
резистентностью Pl. falciparum к этому препарату. Для этой же цели может
быть использован и малоприм. На территориях с интенсивной циркуляци-
ей возбудителей (например, в странах тропической Африки) в настоящее
время рекомендуют в течение первых 3 месяцев применять хлорохин в бо-
лее высокой дозировке, чтобы достигнуть соответствующего уровня его
концентрации в крови. Следует учитывать, что хлорохин имеет длитель-
ный период полураспада в организме человека. Рекомендуемая для опи-
санных выше территорий более высокая доза хлорохина составляет в на-
стоящее время для взрослых 0,075-0,1 г в сутки. Однако в такой дозировке
хлорохин нельзя применять более 3-х лет из-за риска развития стойкой ре-
тинопатии. В рекомендуемых дозировках ни один из перечисленных пре-
паратов не обладает тератогенной активностью. Поэтому данные препара-
ты можно принимать во время беременности. Названные выше средства не
предупреждают развитие поздних рецидивов малярии, вызванной Pl. vivax
или Pl. ovale, однако прием этих лекарств снижает вероятность возникно-
вения таких рецидивов.
В последнее время появились сообщения об эффективности исполь-
зования азитромицина с целью профилактики тропической малярии. При
этом азитромицин начинают принимать за 14 дней до попадания в энде-
мичную зону: в первый день 500-700 мг, в последующие дни 250 мг в день.
Прием препарата продолжают в течении 7 дней после выезда из эндемич-
ной зоны.
Профилактика:
• уничтожение или сокращение мест выплода комаров (гидротехни-
ческие мероприятия: очистка от растительности и выравнивание берегов
водоемом, приведение водоисточников в должное санитарно-техническое
состояние, ликвидация мелководий на территории населенных пунктов и
др.);
• истребление личинок комаров в водоемах (применяют экологиче-
ски безопасные препараты, содержащие энтомопатогенные бактерии: лар-
виоль, бактицид и др.);
• истребление взрослых комаров (имаго) в помещениях путем обра-
ботки (циперметрин, цифлутрин и др. пиретроиды), использованием ин-
сектицидно-репеллентных шнуров и спиралей, пиротехнических инсекти-
цидно-репеллентных составов (шашки, таблетки, брикеты);
• защита жилых помещений от залета комаров (засетчивание окон,
вентиляционных отверстий; устройство тамбуров, блокировки в дверях;
сетчатые пологи, пропитанные перметрином), защита населения от напа-
482
дения комаров средствами индивидуальной защиты (репелленты, защитная
одежда, сетки, пологи и т.д.);
• выявление, изоляция и лечение больных и паразитоносителей;
• обследование на малярию в группах риска: граждане, вернувшиеся
из тропических стран в течение двух лет после возвращения; лица с перио-
дическими подъемами температуры, несмотря на проводимое лечение;
температурящие в течение пяти дней с неустановленным диагнозом; реци-
пиенты крови при повышении температуры тела, развившемся в течение
ближайших трех месяцев после переливания крови; лица с лихорадящим
заболеванием, имеющие в анамнезе заболевание малярией в течение по-
следних двух лет; больные с анемией неясной этиологии и увеличением
печени, селезенки;
• индивидуальная химиопрофилактика для выезжающих в неблаго-
получные по малярии районы за 1 неделю до выезда, во время пребывания
и 4-6 недель после возвращения (изложена выше);
• в активных очагах трехдневной малярии всем лихорадящим боль-
ным для предупреждения возможного заражения комаров плазмодиями
после взятия крови рекомендуется предварительное лечение хлорохином
(0,5 г однократно);
• массовая сезонная химиопрофилактика населения активных очагов
трехдневной малярии при появлении местных случаев (хлорохин 0,25 г 1
раз в неделю);
• санитарно-просветительная работа.
2.1.5. Трипаносомозы
Определение
Трипаносомозы - тропические трансмиссивные заболевания, вызы-
ваемые трипаносомами - простейшими класса жгутиковых. Различают
трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping
sickness) и американский (болезнь Шагаса, morbus Shagasy).
Этиология
Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, се-
мейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека
имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по пе-
риметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе раз-
множения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются ати-
пичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При ок-
раске по Романовскому-Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат
розового цвета, а протоплазма - голубого. Африканский трипаносомоз вы-
зывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский - Tr. Cruzi. Морфоло-
гические различия возбудителей несущественны.
483
Африканский трипаносомоз
Эпидемиология
Эпидемиология хронической и острой форм африканского трипано-
сомоза (сонная болезнь) также неодинакова. Хроническая форма является
антропонозом, распространение ее приурочено, главным образом, к бере-
гам крупных рек. Возбудитель (Trypanosoma brucei gambiense) передается
от человека человеку двумя видами мух цеце - Glossina palpalis и G.
tachinoides. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при по-
падании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи.
Острая форма заболевания представляет собой типичный антропозо-
оноз. Возбудитель (Т.brucei rhodesiense) циркулирует в природных очагах,
приуроченных к зоне саванн. Резервуарами возбудителя служат антилопы,
а переносчиками - G.morsitans, G.pallidipes, G. swinnertony, обитающие в
саванных лесах. Возможно заражение алиментарным путем, при гемо-
трансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного зараже-
ния, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материа-
лом.
Природные очаги африканского трипаносомоза имеют чрезвычайно
широкое распространение. На западе и востоке границы распространения
сонной болезни совпадают с побережьем Атлантического и Индийского
океанов. На севере она пролегает примерно вдоль параллели 15° северной
широты, от Сенегала на западе до южной части Сомали на востоке. На юге
граница нозоареала проходит от 17° южной широты на Атлантическом по-
бережье Анголы до 30° южной широты на побережье Индийского океана.
В целом характер распространения сонной болезни определяется особен-
ностями распространения мух цеце - переносчиков трипаносом. В преде-
лах указанных границ африканский трипаносомоз распространен неравно-
мерно, образуя отдельные крупные и мелкие очаги заболевания. В поясе
обитания мух цеце насчитывается около 200 очагов сонной болезни. Три-
паносомозы человека и животных встречаются в 28 странах Африки с об-
щим населением 250 млн. человек.
Эпидемиология и эпизоотология трипаносомозов связаны в первую
очередь с биологией и экологией переносчиков. Зараженность отдельных
видов переносчиков трипаносомами в разных районах Африки в разные
сезоны года колеблется от 0,2% до 76,6%. Известно большое число факто-
ров, связанных с переносчиками и внешней средой его обитания, которые
в той или иной степени влияют на взаимоотношения мух цеце с трипано-
сомами. Так, температура влияет на скорость развития трипаносом в пере-
носчике и степень заражения мух цеце этими паразитами. При этом боль-
шое значение имеет температура, при которой развиваются куколки мух
цеце. Повышение температуры с 26ºC до 31°C ведет к увеличению процен-
та зараженности мух, а понижение температуры до 20°C - к снижению об-
щей зараженности переносчика. Рост зараженности трипаносомами отме-
484
чается при понижении относительной влажности воздуха до 30%. Предпо-
лагается косвенное влияние этого фактора, индуцирующего у мух цеце со-
стояния голода. Молодые мухи цеце, питающиеся в течение первых 24 ча-
сов после вылета из куколки, заражаются трипаносомами чаще, чем более
старые. Это связано с состоянием перитрофической мембраны, через кото-
рую мигрируют в процессе своего развития трипаносомы. Эти различия
могут быть обусловлены разной скоростью переваривания крови у моло-
дых и более старых мух; медленное переваривание у молодых мух, воз-
можно, позволяет трипаносомам адаптироваться к условиям существова-
ния в кишечнике кровососов. С увеличением возраста мух в популяции
общая зараженность их трипаносомами возрастает. Разные виды и подви-
ды мух цеце неодинаково заражаются одними и теми же трипаносомами в
одинаковых условиях. Более эффективными переносчиками являются ви-
ды, выделяющие в процессе питания больше слюны (например, G.
pallidipes в противоположность G.austeni). Скорость и объем выделяемой
слюны зависят от физиологического состояния переносчика перед крово-
сосанием: наибольшее количество слюны выделяется мухами цеце, голо-
давшими в течение 2 суток.
Характер распространения отдельных видов мух цеце и особенности
их биологии определяют возможность включения этих кровососов в цепь
циркуляции возбудителей трипаносомозов. Совпадение ареалов возбуди-
теля и переносчика, а также постоянный контакт мух цеце с различными
позвоночными хозяевами трипаносом являются основными факторами,
определяющими участие отдельных видов мух цеце в цикле циркуляции
трипаносом, то есть саму возможность контакта мух цеце с этими парази-
тами. При осуществлении такого контакта ряд факторов экзогенного и эн-
догенного характера оказывает влияние на количественные характеристи-
ки взаимоотношений возбудителя и переносчика. Так, генетический статус
и защитные механизмы переносчика, возраст мух цеце при заражающем
кровососании, температура и относительная влажность воздуха прямым
или косвенным образом оказывают влияние на степень инфицированности
переносчиков (как отдельных видов, так и отдельных особей в популяции
мух цеце) и скорость развития в них трипаносом. Все это, в свою очередь,
влияет на интенсивность циркуляции возбудителей трипаносомозов в оча-
гах этих инфекций.
Патогенез
На месте внедрения паразитов образуется инфильтрат с деструкцией
клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лим-
фатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3-4 нед
возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, го-
ловной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной
лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы активизируют эозинофилы с
реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества
485
способны повреждать клетки окружающих тканей вплоть до развития нек-
розов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается
поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствую-
щей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к про-
грессирующему течению.
Клиника
Инкубационный период
составляет 2-3 недели. В месте инвазии воз-
будителя образуется узелок диаметром до 2 см с инфильтрированным ос-
нованием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, остав-
ляя после себя пигментацию кожи, в ряде случаев рубец.
Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации
инфекции и диссеминации возбудителя, проявляющийся кожными пора-
жениями. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи во-
круг них, локализующиеся обычно на туловище и реже - на конечностях.
Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе
(болезни Лайма). Эволюционируют они в течение нескольких недель, дос-
тигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 месяца. Иногда
возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Нередко на-
блюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит.
Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорад-
ка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отме-
чаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода
от недели до нескольких месяцев. С первых дней болезни выявляется уве-
личение селезенки и печени.
Второй период заболевания - собственно «сонная болезнь» - соответ-
ствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с
поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной
системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность,
сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается летаргиче-
ское состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы
выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором ко-
нечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до
12 месяцев. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происхо-
дит.
При американском трипаносомозе в большей степени вовлекается в
процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного
сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и пато-
логическим расширением различных отделов желудочно-кишечного трак-
та.
Тяжелым осложнением является менингоэнцефалит в разгаре забо-
левания, чаще всего приводящий к летальному исходу.
Диагностика