ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22425
Скачиваний: 8
61
кое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью
обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым разви-
тием эксикоза.
Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками
протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным пора-
жением толстой кишки.
Инкубационный период продолжается 6-48 ч. Заболевание начинает-
ся остро, у больных появляется озноб, общая слабость, разбитость, голов-
ная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей. В то же время,
нередко самочувствие пациентов на протяжении заболевания сохраняется
относительно хорошим. Через несколько часов от начала заболевания по-
являются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колити-
ческим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в ниж-
ней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию.
Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют ка-
шицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а
иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют
каловый характер, состоят из одной слизи и крови. Толстая кишка в дис-
тальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болез-
ненна.
При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-
геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь ха-
рактеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихо-
радка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул ста-
новится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезнен-
ность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-
7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой
кишки наступает к 7-10-му дню болезни.
Эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочка-
ми, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у но-
ворожденных и недоношенных детей - и в септической форме.
Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повыше-
нием температуры тела (38-39°С), вялостью, повышенной раздражитель-
ностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с не-
большим количеством прозрачной слизи. Септическая форма заболевания
у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, по-
вышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникно-
вением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром мо-
жет быть мало выраженным.
Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, ха-
рактеризуется синдромами интоксикации и преимущественным поражени-
ем проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические
62
проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями
О
157
:Н
7
. Инкубационный период длится 2-4 суток. Начало заболевания
острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры
тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки за-
болевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-
5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный
геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, те-
незмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии по-
лиморфноядерных лейкоцитов. У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала
заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботи-
ческая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях дости-
гает
3-7
%.
При
ректороманоскопии
выявляется
катарально-
геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже - катаральный прокто-
сигмоидит.
Диагностика
Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериоло-
гических, реже серологических методов исследований. Посев (испражне-
ния, рвотные массы) производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а
также на среду обогащения Мюллера.
Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в воз-
никновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие кри-
терии:
- выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к
ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с
непатогенными сероварами эшерихий;
- массивное выделение ЭТКП (106Д. фекалий и более) и значитель-
ное их преобладание над представителями другой условно-патогенной
флоры.
Серологические исследования возможны при постановке реакции
агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более
раз в динамике заболевания.
Лечение
К истинной инвазии способны только энтероинвазивные Esherichia
coli, что и определяет назначение антибиотиков только для эшерихиозов
данной группы. Однако и в этом случае при легких и стертых формах ан-
тибиотики не назначаются. Чувствительность эшерихий, явившихся при-
чиной инвазивных диарей, на территории нашей республики сходна с чув-
ствительностью S.sonnei. В связи с этим показания к назначению и выбор
антибактериальной терапии аналогичен.
При эшерихиозах, вызванных энтеропатогенными, энтероадгезив-
ными, энетеротоксигенными кишечными палочками, клиническая картина
которых обусловлена развитием типичной секреторной диареи, назначение
антибиотиков не проводится. Патогенетическая терапия проводится по тем
63
же принципам как и при лечении больных сальмонеллезом. Механизмы
развития патологического процесса при относительно новой группе эше-
рихиозов, вызванных энтерогеморрагическими эшерихиями (серотип
О
157
:Н
7
), являются до конца неясными. Основная роль в патогенезе заболе-
вания отводится действию шигоподобного токсина. Целесообразность ан-
тибактериальной терапии сомнительна. В связи с чем, эффективность ле-
чения определяется своевременностью диагностики и проведением адек-
ватной патогенетической терапии. Антибактериальные препараты, особен-
но антибиотики широкого спектра действия, применяют только по инди-
видуальным показаниям. При тяжелом течении показано назначение цефо-
таксима по 1-2 г. 3 раза в день, ципрофлоксацина или офлоксацина по 0,2
г. 2 раза в день внутривенно. Курс лечения 5-7 дней.
Профилактика
Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических
требований на объектах пищевой промышленности и водоснабжения. Спе-
цифическая профилактика не разработана.
1.1.5. Пищевая токсикоинфекция
Определение
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа острых ки-
шечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов,
инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганиз-
мами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, соче-
танием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием
обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд
этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болез-
ней.
Этиология
ПТИ вызываются чаще всего условно-патогенными микроорганиз-
мами (Proteus vulgares, mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штам-
мами стафилококка, стрептококка (β-гемолитические стрептококки группы
А), споровыми анаэробами (Bac.cereus), галофильными вибрионами (Vibrio
parahaemolyticus) и др. Условно-патогенные бактерии довольно широко
распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в ки-
шечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания
требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма
(достаточная доза, соответствующая вирулентность и т.п.), так и макроор-
ганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих
заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-
патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как
вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным пре-
64
паратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопа-
тогенеза данных заболеваний.
Эпидемиология
Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, стра-
дающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонто-
зом, стафилококковыми антигенами, пневмониями и др.), и животные (ко-
ровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.
Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны-
ми формами, так и бактериовыделители.
Возбудители других ПТИ - Cl.perfringens, Bac.cerus, Pr.vulgaris
mirabilis и др. выделяются с испражнениями людей и животных. Путь за-
ражения - алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбу-
дители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические
продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать
как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в
течении всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются бла-
гоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.
Патогенез
Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых
продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в
желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различ-
ного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-
кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм
отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.
Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения со
стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, измене-
ние синтеза различных биологических веществ, извращение моторики же-
лудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром (головная боль,
гипертермия тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нерв-
ной системы и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологи-
чески
активных
веществ
(циклического
аденозин-3,5-монофосфата
(цАМФ) и циклического гуанозин монофосфата (цГМФ), простагландинов,
гистамина, кишечных гормонов и др.), которые в свою очередь способст-
вуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических на-
рушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-
кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной
системы.
Клиника
Клинические проявления ПТИ очень сходны между собой. Наиболее
подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или
иной форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообраз-
но использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В
целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный пе-
65
риод, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков
поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.
Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от
вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивает-
ся наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30-
60мин.) с появлением тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в те-
чении нескольких часов принимает неукратимый характер. Наблюдается
сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики: она
локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастри-
тической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значи-
тельно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие сим-
птомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, потеря сознания.
Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появ-
ления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождаю-
щихся тошнотой, рвотой и жидким кровяным стулом при нормальной тем-
пературе тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания.
Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный за-
пах каловых масс.
Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возрас-
та и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно
развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще бры-
жейки, эндокардита, пиелоцистита и др.
Диагностика
ПТИ ставится на основании данных клинической картины, эпиде-
миологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо
учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически
здоровых людей.
Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ
должно быть строго аргументировано, для чего необходимо:
а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологиче-
ских данных) другие этиологические факторы;
б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя
путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых
продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными ре-
зультатами реакции с аутоштаммами возбудителей и нарастанием титра
антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных сле-
дует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей,
связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом
необходимо также учитывать характер употребляемой пищи: время, про-
шедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических
симптомов у большинства больных: наличие у лиц, имеющих отношение к
приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболе-
ваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное ус-