Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22780

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

826 

полугода жизни. Описаны небольшие вспышки. Основные признаки – вы-
сокая лихорадка, сонливость, расширение границ сердца, глухость сердеч-
ных  тонов,  аритмии,  нарушения  центральной  гемодинамики  с  развитием 
цианоза, желтуха, петехиальная сыпь,  увеличение  печени и селезенки, по-
слабление  стула,  расстройства  питания,  нередко  –  судорожный  синдром. 
Летальность очень высока – 60-80%. 

Диагностика 

Многие  формы  энтеровирусной  инфекции  клинически  невозможно 

отдифференцировать  от  заболеваний  иной  этиологии,  имеющих  сходную 
клиническую  картину  (острый  катар  верхних  дыхательных  путей,  энтеро-
вирусная  диарея,  серозный  менингит,  миокардиты  и  перикардиты,  коре-, 
краснухо-  и  скарлатиноподобная  экзантема),  особенно  при  диагностике 
спорадических случаев. Тем не менее, ряд клинических форм имеет харак-
терные признаки, позволяющие диагностировать эти формы на основании 
клинических данных (герпангина, эпидемическая миалгия, эпидемический 
геморрагичсекий конъюнктивит). 

Лабораторное  подтверждение  диагноза  базируется  на  вирусологиче-

ских  исследованиях,  а  также  обнаружении  вируса  в  биологическом  мате-
риале иммунофлуоресцентным методом.  

Для выделения вируса используют смывы из носоглотки, кал (не ме-

нее 3-5 проб кала поряд), ликвор. Используют также серологические мето-
ды.  Для  серологической  диагностики  у  больного  забирают  «парные  сыво-
ротки»:  первую  пробу  крови  на  4-5  день  заболевания,  вторую  –  после  14 
дня  болезни.  Диагностическим  является  нарастание  титров  антител  к  ка-
кому-либо из серотипов энтеровирусов в 4 раза и более. Используют РСК, 
РТГА,  реакцию  преципитации  в  геле  и  т.д.  Серологические  исследования 
имеют, в основном, анамнестическое значение для подтверждения диагно-
за. 

Лечение 

Этиотропная терапия энетровирусных заболеваний не разработана. 
При большинстве клинических форм назначают симптоматические и 

общеукрепляющие средства. 

При  эпидемической  миалгии  показаны  ненаркотические  анальгети-

ки,  седативные  и  нестероидные  противовоспалительные  средства,  назна-
чаются глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон 
30-40 мг./сут.,- 5-7 суток). 

При серозных менингитах люмбальная пункция является как диагно-

стическим, так и лечебным мероприятием, т.к. после ее выполнения само-
чувствие больных значительно улучшается, головная боль, тошнота и рво-
та  уменьшаются  или  исчезают.  Свяано  это  как  с  эвакуацией  избытка  це-
реброспинальной  жидкости  и  нормализацией  внутричерепного  давления, 
так и со стимуляцией выработки эндогенных эндорфинов, имеющей место 
при проколе твердой мозговой оболочки.  


background image

 

827 

Кроме  того,  назначаются  витамины  В1  и  В6  короткими  курсами, 

ноотропные  средства  (ноотропил,  пирацетам,  глутаминовая  кислота),  а 
также  средства,  улучшающие  кровообращение  в  ЦНС  (кавинтон,  трентал, 
курантил, инстенон, актовегин). Длительность приема колеблется от 2 до 4 
нед,  в  зависимости  от  тяжести  симптоматики.  Показано  также  назначение 
диакарба  (фонурита),  который  обладает  весьма  умеренным  мочегонным 
эффектом, но способен уменьшать гиперпродукцию ликвора сосудистыми 
сплетениями  головного  мозга.  Продолжительность  лечения  при  серозных 
менингитах  –  не  менее  21  суток,  до  полной  санации  ликвора  (что  требует 
выполнения как минимум одной повторной люмбальной пункции для кон-
троля  эффективности  терапии).  В  первую  неделю  заболевания  больным 
показан  строгий  постельный  режим;  в  дальнейшем,  при  улучшении  само-
чувствия,  режим  несколько  расширяется  (у  реконвалесцентов  –  до  палат-
ного). 

При  энцефалитах  назначают  глюкокортикостероидные  гормоны  в 

дозах от 1-2 мг./кг. в сутки до 10-15 мг./кг. в сутки в пересчете на предни-
золон.  При  наличии  клиники  отека  мозга  дексаметазон  предпочтительнее 
преднизолона.  Введение  парентеральное,  суточную  дозу  делят  на  4-6  рав-
ных  введений,  за  исключением  возникновения  экстренных  ситуаций  -  на-
пример,  транслокации  мозга.  Проводится  дегидратационная  терапия.  С 
этой целью используют осмодиуретики: маннитол (0,5-1,5 г./кг. в виде 15-
30%  растворов  внутривенно  капельно  быстро;  салуретики:  лазикс  (1-3 
мг/кг 2-3 раза в сутки внутримышечно, внутривенно); онкотически и осмо-
тически  активные  вещества  (10%  раствор  альбумина,  концентрированную 
плазму 10 мл./кг. внутривенно капельно, глицерин до 1 г./кг. перорально); 
эуфиллин (2-3 мг./кг. внутривенно) 2-3  раза в сутки. При отеке мозга вод-
ный баланс в течение первых 2-3 дней должен быть отрицательный - на 20-
25 мл./кг. меньше потерь, в дальнейшем при стабилизации ситуации - “ну-
левой”. Большинство пациентов с энтеровирусным энцефалитом нуждают-
ся в дезинтоксикационной терапии. Применяют внутривенные введения 5-
10%  растворов  глюкозы,  5-10%  растворов  альбумина,  солевых  кристал-
лоидов - исходя из потребности  в электролитах.  В случае сохранения соз-
нания показано дополнительное назначение жидкости перорально.  

Противосудорожная  терапия  включает  антиконвульсанты:  0.5%  рас-

твор седуксена 0,3-0,5 мг./кг. (до  1,0 мг./кг.) внутривенно медленно  в раз-
ведении  или  внутримышечно;  ГОМК  80-100  мг./кг.  (до  120-150  мг./кг.) 
внутривенно  медленно  в  разведении  или  внутримышечно  (в  случае  одно-
временного  использования  других  противосудорожных  средств  дозу 
уменьшают до 50-75 мг./кг.); дроперидол 0,05-0,1 мл./кг. 0,25%  р-ра  внут-
римышечно, внутривенно; фенобарбитал детям до 1 года -5 мг./кг., после 1 
года - 3 мг./кг. 25% раствор MgSO

4

 и др. Для купирования миоклонических 

приступов  используют  антелепсин,  нитрозепам,  седуксен.  При  фокальных 
височных  припадках  применяют  финлепсин  (карбамазепин,  тегретол).  В 


background image

 

828 

случае  развития  эпилептического  статуса  и  неэффективности  перечислен-
ных средств используют тиопенталовый либо гексеналовый наркоз и мио-
релаксанты. 

Всем  больным  с  энтеровирусным  поражением  ЦНС  назначаются 

ноотропные  средства:  в  остром  периоде  -  пирацетам  30  мг./кг.  в  сутки  в 
виде 20% р-ра внутривенно, внутримышечно; в восстановительном перио-
де  -  липоевая  кислота  1  -2  мг./кг.  в  сутки  внутривенно,  внутримышечно; 
аминалон от 0,5 г. до 3 г. в сутки в три приема; пантогам 0,25-0,5 г. 4-6 раз 
в сутки. С целью профилактики бактериальных инфекций больным назна-
чают  антибиотики  в  обычных  возрастных  дозах  (чаще  цефалоспорины  III 
поколения).  Наряду  с  перечисленными  лечебными  мероприятиями  боль-
ным с энцефалитом показаны  те же средства, что и при терапии серозных 
менингитов, а также строгий постельный режим. 

Терапия миокардитов  и эндокардитов производится по стандартным 

схемам, принятым в общесоматических и кардиологических стационарах. 

Неотъемлемой частью терапии острых паралитических миелитов

 

эн-

теровирусной  этиологии

 

служит  создание  абсолютного  покоя  больному, 

соблюдение  ортопедического  режима  и  купирование  болевого  синдрома. 
Патогенетическая терапия включает раннее и непрерывное назначение ва-
зоактивных  нейрометаболитов  (инстенон  или  актовегин,  трентал  и  др.). 
При  среднетяжелых  и  тяжелых  формах  заболевания  обосновано  назначе-
ние  дегидратационных  средств  (диакарб),  нестероидных  противовоспали-
тельных  препаратов  (индометацин,  бруфен,  пироксикам  и  др.).  Важным 
является последовательное проведение физиотерапевтических методов ле-
чения  (УВЧ,  электрофорез,  озокеритовые  аппликации,  электростимуляция 
мышц), массажа, ЛФК, иглорефлексотерапии.  

Прогноз  в  большинстве  случаев  благоприятный,  при  энцефалитах  и 

миелитах – серьезный, при энцефаломиокардитах новорожденных – небла-
гоприятный. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

:  как  при  инфекционных  заболевани-

ях с респираторным и фекально-оральным механизмами передачи. 

Для  детей,  контактировавших  с  заболевшими,  устанавливается  ка-

рантин на 14 дней после прекращения контакта и разобщения. 

Специфическая профилактика

: не разработана. 

 

3.11.2. Полиомиелит 

 

Определение 

Полиомиелит  –  острое  энтеровирусное  заболевание,  паралитическая 

форма  которого  сопровождается  развитием  вялых  параличей  и  парезов 
различной  локализации,  от  минимальной  выраженности  до  приводящих  к 
тяжелым нарушениям  витальных функций. В отдаленном периоде заболе-


background image

 

829 

вания сохраняются стойкие остаточные явления: ассиметричные вялые па-
раличи, парезы и органические контрактуры. Полиомиелит известен также 
под названием детский церебральный паралич или ДЦП. 

Этиология 

Возбудитель заболевания – poliovirus hominis – относится к семейст-

ву  Picornaviridae,  роду  Enterovirus,  к  которому  относятся  также  Коксаки  и 
ECHO-вирусы,  а  также  возбудители  эпидемического  геморрагического 
конъюнктивита и вирусного гепатита А. 

Вирус содержит РНК, достаточно  устойчив во внешней среде:  в фе-

калиях больного, пищевых продуктах и воде сохраняется не менее 2-4 мес., 
хорошо переносит высушивание и замораживание. Как и большинство ви-
русов,  быстро  погибает  при  ультрафиолетовом  облучении,  воздействии 
обычных  дезинфектантов,  нагревании:  практически  мгновенно  погибает 
при кипячении. 

Известно три серологических типа вируса (I, II, III) и два штамма ви-

руса:  «дикий»  штамм,  первично  циркулирующий  в  человеческой  популя-
ции, и вакцинный штамм, являющийся действующим компонентом живой 
аттенуированной  вакцины  Сейбина  (Sabin),  созданной  в  1955  г.  Показано, 
что  вирус  Сейбина  может  в  процессе  пассажа  по  организму  иммунных  и 
неиммунных  лиц  иногда  спонтанно  восстанавливать  патогенные  свойства 
(частота  феномена  –  1 : 1,3  млн.  –  1 : 10  млн.  вакцинированны.  При  этом 
полиовирус  вакцинного  штамма  приобретает  все  свойства  дикого  штамма 
и может вызывать паралитические формы полиомиелита. Разработана уби-
тая полиомиелитная вакцина; в настоящее время практическое применение 
находит ее усиленная форма (1977 г.). Именно усиленной вакциной Солка 
производится иммунизация детей в США. В РБ и России используется жи-
вая вакцина Сейбина. 

Эпидемиология 

Для  заболевания  характерна  четкая  летне-осенняя  сезонность  (с  ав-

густа  по  октябрь).  Поражаются  преимущественно  дети  до  10  лет  (80%  за-
болевших – дети до 4-х лет); тем не менее, регистрируются случаи заболе-
вания и у неиммунных взрослых. 

Механизмы передачи – фекально-оральный (преобладает), реализуе-

мый  преимущественно  алиментарным  путем,  а  также  аэрогенный,  реали-
зующийся воздушно-капельным путем. Значительная устойчивость вируса 
позволяет ему длительное время сохраняться в пищевых продуктах и пить-
евой воде. 

Заболевание  –  строгий  антропоноз;  источник  инфекции  –  больной 

любой  клинической  формой  заболевания,  реконвалесцент,  а  также,  в  ис-
ключительных  случаях  –  лицо,  вакцинированное  живой  вакциной  Сейби-
на.  Выделение  вируса  начинается  за  3-4  дня  до  появления  клинических 
симптомов  заболевания  и  продолжается  до  15-40  дней  с  момента  начала 


background image

 

830 

заболевания.  У  вакцинированных  живой  вакциной  вакцинный  штамм  ви-
руса может выделяться из организма до 7 лет. 

Патогенез 

Вирус первично фиксируется в лимфоидных образованиях глоточно-

го  кольца  и  кишечника;  там  он  размножается,  лимфогенно  заносится  в 
шейные  и  мезентериальные  лимфатические  узлы,  где  размножение  про-
должается. Из лимфатических узлов вирус прорывается в кровь, попадает в 
печень,  селезенку,  костный  мозг,  где  его  концентрация  достигает  значи-
тельных  величин.  После  этого  вирус  вторично  прорывается  в  кровь,  в  1% 
случаев  преодолевает  гемато-энцефалический  барьер  и  поражает  ЦНС. 
Поражения, вызываемые полиовирусом, преимущественно локализуются в 
сером  веществе  передних  рогов  спинного  мозга,  где  наблюдается  гибель 
нейронов с последующим замещением рубцами из нейроглии. При гибели 
приблизительно  25%  мотонейронов  развивается  парез  соответствующих 
мышц, при гибели 35% - плегия (паралич). Поражения локализуются также 
в  ядрах  ствола  головного  мозга,  варолиева  моста,  подкорковых  ядрах  по-
лушарий  головного  мозга,  а  также  в  сером  веществе  коры.  Снизу  вверх 
выраженность поражений последовательно уменьшается. Вирус может ин-
тегрировать в геном клетки, вызывая развитие хронической, латентной ли-
бо  прогредиентной  инфекции.  Латентная  инфекция  клинически  не  прояв-
ляется; однако, воздействие каких-либо неблагоприятных факторов в отда-
ленном  периоде  после  инфицирования  приводит  к  активации  инфекции  и 
появлению параличей и парезов. 

После перенесенного полиомиелита формируется стойкий (вероятно, 

пожизненный) типоспецифический иммунитет. 

Клиника 

Инкубационный  период  полиомиелита,  вызываемого  диким  штам-

мом – 2-35 дней (в среднем 5-12 дней). 

Инкубационный  период  полиомиелита,  вызванного  вакцинным 

штаммом – не менее 4, не более 30 дней с момента вакцинации живой вак-
циной Сейбина (у привитого); не более 60 дней с момента контакта с при-
витым (у контактного). 

Следует  отметить,  что  полиомиелит,  вызванный  вакцинным  штам-

мом вируса, редко наблюдается непосредственно у привитых; чаще он бы-
вает у лиц, контактировавших с привитыми. 

У  90%  инфицированных  полиомиелитная  инфекция  клинически  ни-

как не проявляется (бессимптомная форма). 

В  8%  случаев  заболевание  протекает  в  виде  легкой  непаралитиче-

ской формы. 

В  1,5%  случаев  развивается  благоприятно  протекающий  серозный 

менингит без развития параличей. 

И только у 0,5% заболевших развиваются паралитические формы за-

болевания: