Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf

~ 296 ~ 

миелита

; 

иногда

можно

выделить

паралитический

синдром

. 

В

течение

нескольких

недель

от

момента

заражения

могут

появляться

признаки

поражения

сердца

. 

Чаще

это

атриовентрикулярная

блокада

 (I 

или

 II 

степени

, 

иногда

полная

), 

внутрижелудочковые

нарушения

проводимости

, 

нарушения

ритма

. 

В

некоторых

случаях

развиваются

более

диффузные

поражения

сердца

, 

включая

миоперикардит

, 

дилатационную

миокардиопатию

или

панкардит

. 

На

этой

стадии

отмечаются

преходящие

боли

в

костях

, 

мышцах

, 

сухожилиях

, 

околосуставных

сумках

. 

Как

правило

, 

припухания

и

других

явных

признаков

воспаления

суставов

на

этой

стадии

болезни

не

бывает

. 

Симптоматика

наблюдается

несколько

недель

, 

могут

быть

рецидивы

. 

В

 III 

стадию

,

в

сроки

от

нескольких

месяцев

до

нескольких

лет

от

начала

заболевания

, 

могут

появляться

поздние

проявления

болезни

Лайма

. 

Типичен

рецидивирующий

олигоартрит

крупных

суставов

, 

однако

могут

поражаться

и

мелкие

суставы

. 

Лайм

-

артрит

по

своему

течению

похож

на

реактивный

артрит

. 

С

течением

времени

в

суставах

отмечаются

типичные

для

хронического

воспаления

изменения

: 

остеопороз

, 

истончение

и

утрата

хряща

, 

кортикальные

и

краевые

узуры

, 

иногда

 – 

дегенеративные

изменения

: 

субартикулярный

склероз

, 

остеофитоз

. 

Поздние

поражения

нервной

системы

проявляются

хроническим

энцефаломиелитом

, 

спастическим

парапарезом

, 

атаксией

, 

стертыми

расстройствами

памяти

, 

хронической

аксональной

радикулопатией

, 

деменцией

. 

Часто

наблюдается

полиневропатия

с

корешковыми

болями

или

дистальными

парастезиями

. 

Больные

отмечают

головную

боль

, 

повышенную

утомляемость

, 

ухудшение

слуха

. 

У

детей

наблюдается

замедление

роста

и

полового

развития

. 

Поражения

кожи

на

 III 

стадии

проявляются

в

виде

распространенного

дерматита

, 

атрофического

акродерматита

и

склеродермоподобных

изменений

. 

Диагностика

.

Диагноз

болезни

Лайма

сложен

особенно

в

позднем

периоде

из

-

за

выраженного

клинического

полиморфизма

и

частого

отсутствия

типичных

проявлений

заболевания

. 

Диагностика

базируется

в

первую

очередь

на

клинической

картине

, 

эпидемиологических

данных

и

подтверждается

результатами

серологического

исследования

. 

Клинический

диагноз

может

считаться

достоверным

лишь

в

тех

случаях

, 

когда

в

анамнезе

отмечалась

мигрирующая

эритема

 – 

клинический

маркер

заболевания

. 

Для

подтверждения

диагноза

применяют

РНИФ

  (

титр

антител

к

боррелиям

 1:64 

и

выше

считается

достоверным

). 

Обнаружение

антител

к

боррелиозам

в

крови

и

ЦСЖ

проводят

также

~ 297 ~ 

иммуноферментным

методом

. 

Однако

имеются

серонегативные

варианты

течения

болезни

.  

О

возможной

инфицированности

можно

судить

по

обнаружению

боррелий

в

препаратах

кишечника

присосавшегося

клеща

при

использовании

темнопольной

микроскопии

. 

Перспективен

метод

ПЦР

-

диагностики

, 

использование

которого

позволяет

подтвердить

диагноз

при

малом

количестве

микробных

тел

в

организме

. 

Лечение

болезни

Лайма

включает

комплекс

мероприятий

, 

в

котором

ведущая

роль

отводится

этиотропной

терапии

. 

Предпочтение

отдают

антибиотикам

тетрациклинового

ряда

. 

Препараты

назначают

в

первом

периоде

болезни

при

наличии

эритемы

в

месте

присасывания

клеща

, 

лихорадки

и

симптомов

общей

интоксикации

при

условии

отсутствия

признаков

поражения

нервной

системы

, 

сердца

, 

суставов

. 

Назначают

доксициклин

  (

вибрамицин

) – 

по

 0,1 

г

 2 

раза

в

сутки

, 

курс

лечения

 14–21 

дней

или

азитромицин

 0,5–1 

г

в

первые

сутки

, 

затем

по

 0,5 

г

в

течение

 4 

дней

внутрь

. 

Для

детей

и

взрослых

возможно

назначение

цефотаксима

 2 

г

в

/

м

 3 

раза

/

сут

 –14–21 

день

или

цефтриаксона

 2 

г

 – 2 

раза

/

сут

 14–21 

день

. 

Нельзя

снижать

разовую

дозу

препарата

и

уменьшать

кратность

приема

лекарств

, 

так

как

для

получения

терапевтического

эффекта

необходимо

постоянно

поддерживать

достаточную

бактериостатическую

концентрацию

антибиотика

в

организме

больного

. 

Во

вторую

стадию

болезни

при

выявлении

неврологических

, 

кардиальных

и

суставных

поражений

обычно

применяют

пенициллин

, 

цефтриаксон

, 

цефотаксим

. 

Бензилпенициллин

назначается

 3–5 

млн

ЕД

внутримышечно

или

внутривенно

 6 

раз

в

сутки

. 

Продолжительность

курса

терапии

в

эту

стадию

удлиняется

до

 28 

дней

.  

При

хроническом

течении

с

изолированным

поражением

кожи

положительные

результаты

могут

быть

получены

от

лечения

антибиотиками

тетрациклинового

ряда

 (

доксициклин

). 

В

случаях

микст

-

инфекции

  (

болезнь

Лайма

и

клещевой

энцефалит

), 

наряду

с

антибиотиками

, 

применяют

противоклещевой

гамма

-

глобулин

. 

Превентивное

лечение

пострадавших

от

укуса

инфицированного

боррелиями

клеща

проводят

доксициклином

по

 0,1 

г

 2 

раза

в

сутки

в

течение

 5 

дней

.  

Наряду

с

антибиотикотерапией

применяется

патогенетическое

лечение

. 

Оно

зависит

от

клинических

проявлений

и

тяжести

течения

.  

Прогноз

при

болезни

Лайма

в

целом

благоприятный

. 

При

поздно

начатой

или

неадекватной

этиотропной

терапии

заболевание

прогрессирует

, 

часто

переходит

в

рецидивирующее

и

хроническое

течение

. 

Снижение

трудоспособности

и

в

ряде

случаев

инвалидность

~ 298 ~ 

обусловлены

стойкими

резидуальными

явлениями

. 

Переболевшие

подлежат

врачебному

наблюдению

в

течение

года

  (

осмотр

инфекционистом

, 

терапевтом

, 

невропатологом

, 

постановка

непрямой

реакции

иммунофлуоресценции

каждые

 3 

месяца

), 

после

чего

делается

вывод

об

отсутствии

или

хронизации

инфекции

. 

Специфическая

профилактика

БЛ

в

настоящее

время

не

разработана

.

Сыпной

тиф

и

болезнь

Брилла

Эпидемический

сыпной

тиф

 – 

острая

инфекционная

болезнь

, 

которая

характеризуется

циклическим

течением

, 

интоксикацией

, 

лихорадкой

, 

розеолезно

-

петехиальной

экзантемой

, 

поражением

нервной

и

сердечно

-

сосудистой

систем

, 

возможностью

сохранения

риккетсий

в

организме

в

течение

многих

лет

. 

Болезнь

Брилла

 – 

поздний

рецидив

эпидемического

сыпного

тифа

, 

развивающийся

вследствие

снижения

сопротивляемости

организма

под

действием

стрессовых

, 

иммуносупрессорных

механизмов

, 

сопровождающийся

легким

течением

и

благоприятным

исходом

. 

Характеристика

возбудителя

.

Возбудитель

 – 

риккетсии

Провачека

. 

Занимают

промежуточное

положение

между

бактериями

и

вирусами

. 

Подобно

вирусам

, 

паразитируют

только

внутриклеточно

. 

Не

растут

на

обычных

питательных

средах

, 

культивируются

только

на

живых

или

переживающих

тканях

: 

альвеолярном

эпителии

белых

мышей

, 

эпителии

кишечника

вшей

, 

хорионаллантоисной

оболочке

куриных

эмбрионов

. 

Грамотрицательны

, 

размеры

: 0,3–0,6 

на

 0,8–2,0 

мкм

, 

овальной

формы

, 

неподвижны

, 

размножаются

поперечным

делением

, 

располагаются

в

цитоплазме

, 

окрашиваются

красителем

Романовского

–

Гимза

. 

Быстро

гибнут

во

влажной

среде

, 

долго

сохраняются

в

высушенном

состоянии

. 

Погибают

под

действием

обычных

дезсредств

 (

лизол

, 

формалин

). 

Риккетсии

имеют

 2 

антигена

: 

поверхностно

расположенный

видонеспецифический

термостабильный

растворимый

антиген

липополисахаридно

-

протеиновой

природы

, 

под

ним

располагается

видоспецифический

нерастворимый

термолабильный

белковополисахаридный

антигенный

комплекс

. 

После

перенесенного

сыпного

тифа

риккетсии

могут

сохраняться

в

органах

и

тканях

пожизненно

  (

дремлющая

, 

персистирующая

инфекции

). 

Основные

проявления

эпидемического

процесса

. 

Антропоноз

, 

т

. 

е

. 

при

этой

болезни

источник

инфекции

всегда

больной

человек

, 

начиная

с

последних

дней

инкубации

, 

весь

лихорадочный

период

и

до

~ 299 ~ 

7–8 

дня

нормальной

температуры

. 

Механизм

передачи

 – 

трансмиссивный

, 

через

вшей

, 

главным

образом

платяных

и

, 

в

меньшей

степени

, 

головных

. 

Риккетсии

, 

попавшие

в

желудок

вши

при

сосании

крови

, 

размножаются

в

её

эпителии

. 

При

разрушении

клеток

эпителия

риккетсии

попадают

в

кишечную

трубку

и

перемешиваются

с

фекалиями

. 

При

очередном

сосании

крови

вшами

уже

у

здоровых

людей

фекальные

массы

, 

а

вместе

с

ними

и

риккетсии

, 

попадают

на

кожные

покровы

. 

В

месте

укуса

вшей

возникает

зуд

, 

при

расчесе

происходит

втирание

испражнений

в

ранку

от

укуса

вши

, 

а

вместе

с

ними

и

риккетсий

. 

Для

эпидемического

сыпного

тифа

характерна

сезонность

: 

подъем

заболеваемости

в

зимне

-

весенний

период

из

-

за

возрастающей

скученности

людей

, 

недостатка

витаминов

и

создания

оптимальной

температуры

для

развития

вшей

между

одеждой

и

поверхностью

тела

человека

. 

Больной

болезнью

Брилла

опасен

лишь

при

наличии

педикулёза

в

очаге

. 

В

настоящее

время

ещё

возможно

возникновение

заболеваний

в

особых

коллективах

 («

бомжи

», 

психохроники

). 

Ранее

сыпной

тиф

был

спутником

войн

, 

бедствий

. 

Патоморфогенез

.

В

патогенезе

сыпного

тифа

можно

выделить

 5 

фаз

в

поражении

мелких

сосудов

: 



внедрение

риккетсий

в

организм

и

размножение

в

эндотелиальных

клетках

; 



разрушение

клеток

эндотелия

и

поступление

риккетсий

в

кровь

– 

риккетсиемия

и

токсинемия

; 



функциональные

нарушения

сосудистого

аппарата

во

всех

органах

и

системах

; 



деструктивно

-

пролиферативные

изменения

капилляров

с

образованием

тромбов

и

специфических

гранулем

; 



иммунная

перестройка

организма

и

выздоровление

с

возможной

персистенцией

риккетсий

. 

Процесс

продолжается

без

клинических

проявлений

до

тех

пор

, 

пока

в

организме

не

наступит

достаточное

насыщение

риккетсиями

, 

после

чего

заканчивается

инкубационный

период

. 

Поступление

большого

количества

риккетсий

в

кровь

, 

их

гибель

, 

токсинемия

и

знаменуют

начало

клиники

. 

Стадии

поражения

сосудов

: 



бородавчатый

эндоваскулит

; 



образование

на

участке

дефекта

пристеночного

коагуляционного

тромба

; 



пролиферация

эндотелиальных

клеток

, 

что

ведет

к

развитию

~ 300 ~ 

периваскулита

; 



распространение

изменений

на

всю

стенку

 – 

панваскулит

, 

обтурация

сосуда

тромбом

и

деструкция

его

; 

вокруг

участков

поражения

сосудов

развивается

пролиферативный

процесс

с

клеточной

инфильтрацией

 (

лимфоциты

, 

плазмоциты

, 

моноциты

, 

фибробласты

), 

т

.

е

. 

формируется

сыпнотифозная

гранулема

; 

обнаружение

ее

в

ЦНС

считалось

маркером

сыпного

тифа

. 

Эти

изменения

со

стороны

сосудов

развиваются

во

всех

органах

и

системах

, 

кроме

печени

, 

лимфоузлов

и

костного

мозга

. 

Поражение

вегетативной

нервной

системы

, 

особенно

верхне

-

шейных

симпатических

ганглиев

, 

приводит

к

снижению

деятельности

симпатикоадреналовой

системы

и

расширению

сосудов

лица

, 

склер

, 

верхней

части

туловища

. 

В

ходе

инфекционного

процесса

у

больных

сыпным

тифом

появляются

в

нарастающих

титрах

антитела

к

риккетсиям

и

их

токсинам

  (

вначале

 IgM, 

а

позже

 IgG), 

формируется

иммунитет

. 

Иммунитет

нестерильный

, 

и

это

обеспечивает

длительное

(

многолетнее

) 

сохранение

возбудителя

в

латентном

состоянии

в

элементах

системы

мононуклеарных

фагоцитов

  (

в

лимфоузлах

). 

Активация

дремлющей

инфекции

(

под

воздействием

неблагоприятных

факторов

 – 

ОРЗ

, 

пневмонии

, 

переохлаждение

, 

стрессовые

состояния

) – 

приводит

к

развитию

отсроченного

рецидива

– 

болезни

Брилла

.  

Клиника

.

Сыпной

тиф

  –

циклическая

инфекционная

болезнь

. 

Выделяют

 4 

периода

болезни

: 

инкубационный

период

 6–25 

дней

, 

в

среднем

 11–14, 

начальный

 – 

до

появления

сыпи

, 

продолжительностью

до

 4–5 

дней

, 

период

разгара

 – 

от

момента

появления

сыпи

до

нормализации

температуры

, 

длительностью

от

 5 

до

 8–10 

дней

и

реконвалесценции

. 

Выделяют

легкую

, 

среднетяжелую

и

тяжелую

формы

болезни

. 

Могут

быть

стертая

и

субклиническая

формы

. 

Чаще

всего

встречается

среднетяжелая

форма

. 

Начинается

болезнь

остро

, 

с

повышения

температуры

и

появления

чувства

жара

, 

головной

боли

, 

слабости

, 

легкого

познабливания

, 

ломоты

во

всем

теле

, 

потери

аппетита

и

жажды

. 

Все

эти

явления

прогрессивно

нарастают

, 

особенно

усиливается

головная

боль

, 

она

становится

мучительной

, 

ввиду

чего

появляется

бессоница

. 

Больные

раздражительны

и

беспокойны

, 

может

быть

выраженное

возбуждение

, 

именно

поэтому

в

первые

дни

больные

могут

оставаться

на

ногах

. 

Нередко

уже

с

первых

дней

болезни

вместо

возбуждения

наблюдается

состояние

заторможенности

психики

. 

Такая

разница

в

психическом

состоянии

больных

связана

, 

с

одной

стороны

, 

с

разной

степенью

интоксикации

,