Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13691
Скачиваний: 2
~ 306 ~
Болеют
чаще
всего
сельские
жители
в
возрасте
16–50
лет
,
преи
-
мущественно
мужчины
(
лесозаготовители
,
охотники
,
полеводы
и
др
.).
Заболеваемость
городских
жителей
связана
с
пребыванием
их
в
заго
-
родной
зоне
,
работой
в
вивариях
.
Иммунитет
после
перенесенной
болезни
довольно
стойкий
.
Повторные
заболевания
наблюдаются
редко
.
Патоморфогенез
.
После
внедрения
в
организм
человека
через
поврежденную
кожу
,
слизистые
оболочки
и
репликации
в
клетках
СМФ
вирус
поступает
в
кровь
.
Развивается
фаза
вирусемии
,
которая
обусловливает
начало
болезни
с
развитием
общетоксических
симптомов
.
Обладая
вазотропным
действием
,
вирус
повреждает
стенки
кровеносных
капилляров
как
непосредственно
,
так
и
в
результате
повышения
активности
гиалуронидазы
,
а
также
вследствие
высвобождения
гистамина
и
гистаминоподобных
веществ
,
активизации
калликреин
-
кининового
комплекса
.
В
результате
повреждения
сосудистой
стенки
развивается
плазморея
,
уменьшается
объем
циркулирующей
крови
,
повышается
ее
вязкость
,
что
приводит
к
расстройству
микроциркуляции
и
способствует
возникновению
микротромбов
.
Повышение
капиллярной
проницаемости
в
сочетании
с
синдромом
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
крови
обусловливает
развитие
геморрагического
синдрома
,
проявляющегося
экхимозами
и
кровотечениями
.
Наибольшие
изменения
развиваются
в
почках
.
Воздействие
вируса
на
сосуды
почек
и
микроциркуляторные
расстройства
вызывают
серозно
-
геморрагический
отек
,
который
сдавливает
канальцы
и
собирательные
трубочки
и
способствует
развитию
десквамативного
нефроза
;
снижается
клубочковая
фильтрация
,
нарушается
канальцевая
реабсорбция
,
что
приводит
к
олигоанурии
,
массивной
протеинурии
,
азотемии
и
нарушениям
баланса
электролитов
и
ацидотическим
сдвигам
кислотно
-
основного
состояния
.
Массивная
десквамация
эпителия
и
отложение
фибрина
в
канальцах
приводят
к
развитию
обструктивного
сегментарного
гидронефроза
.
Возникновению
почечных
повреждений
способствуют
аутоантитела
,
циркулирующие
или
фиксированные
на
базальной
мембране
иммунные
комплексы
.
В
результате
формирования
иммунных
реакций
патологические
изменения
в
почках
регрессируют
.
Это
сопровождается
полиурией
вследствие
снижения
реабсорбционной
способности
канальцев
и
уменьшения
азотемии
с
постепенным
восстановлением
почечной
функции
в
течение
1–4
лет
.
~ 307 ~
Клиника
.
Инкубационный
период
ГЛПС
продолжается
от
4
до
49
дней
,
но
чаще
составляет
2–3
недели
.
В
течении
болезни
выделяют
4
периода
:
Лихорадочный
(1–4-
й
день
болезни
) –
начальная
фаза
инфекции
,
характеризуется
острым
повышением
температуры
,
появлением
мучительных
головных
и
мышечных
болей
,
жажды
,
сухости
во
рту
.
Температура
тела
повышается
до
38,5–40°
С
и
удерживается
несколько
дней
на
высоких
цифрах
,
после
чего
снижается
до
нормы
(
короткий
лизис
или
замедленный
кризис
).
Продолжительность
лихорадочного
периода
составляет
в
среднем
5–6
дней
.
После
снижения
температура
,
спустя
несколько
дней
,
может
повышаться
вновь
до
субфебрильных
цифр
(«
двугорбая
»
кривая
).
Мучительная
головная
боль
с
первых
дней
болезни
сосредоточена
в
лобно
-
височной
области
.
Нередко
больные
жалуются
на
нарушение
зрения
,
появление
«
сетки
»
перед
глазами
.
При
осмотре
отмечают
одутлова
-
тость
и
гиперемию
лица
,
инъекцию
сосудов
склер
и
конъюнктив
,
гиперемию
слизистых
зева
.
Со
2–3-
го
дня
болезни
на
слизистой
оболочке
мягкого
неба
появляется
геморрагическая
энантема
,
а
с
3–4-
го
дня
–
петехиальная
сыпь
в
подмышечных
впадинах
,
на
груди
,
в
области
ключиц
,
иногда
на
лице
,
шее
.
Олигурический
(4–12-
й
день
).
С
3–4-
го
дня
болезни
на
фоне
высокой
температуры
развивается
олигурический
период
.
Состояние
больных
заметно
ухудшается
.
Появляются
сильные
боли
в
поясничной
области
,
часто
заставляющие
больного
принимать
вынужденное
положение
в
постели
.
Отмечается
нарастание
головной
боли
,
возникает
повторная
рвота
,
приводящая
к
обезвоживанию
,
возникает
геморрагический
синдром
:
кровоизлияния
в
склеры
,
носовые
и
желудочно
-
кишечные
кровотечения
,
кровохарканье
.
Полиурический
(
с
8–12
по
20–24-
й
день
)
С
9–13-
го
дня
болезни
наступает
полиурический
период
.
Состояние
больных
улучшается
:
прекращаются
тошнота
,
рвота
,
появляется
аппетит
,
диурез
увеличивается
до
5–8
л
в
сутки
,
характерна
никтурия
.
Больные
испытывают
слабость
,
жажду
,
их
беспокоит
одышка
,
сердцебиение
даже
при
небольшой
физической
нагрузке
.
Боли
в
пояснице
уменьшаются
,
но
слабые
,
ноющие
боли
могут
сохраняться
в
течение
нескольких
недель
.
Характерна
длительная
гипоизостенурия
.
Реконвалесценции
.
В
период
реконвалесценции
полиурия
уменьшается
,
постепенно
наступает
восстановление
функций
организма
.
Выделяют
легкие
,
среднетяжелые
и
тяжелые
формы
заболевания
.
К
легкой
форме
относят
те
случаи
,
когда
лихорадка
~ 308 ~
невысокая
,
геморрагические
проявления
выражены
слабо
,
олигурия
кратковременна
,
отсутствует
уремия
.
При
среднетяжелой
форме
последовательно
развиваются
все
стадии
болезни
без
угрожающих
жизни
массивных
кровотечений
и
анурии
,
диурез
составляет
300–900
мл
,
увеличивается
содержание
мочевины
,
креатинина
.
При
тяжелой
форме
наблюдается
резко
выраженная
лихорадочная
реакция
,
возможны
инфекционно
-
токсический
шок
,
геморрагический
синдром
с
кровотечениями
и
обширными
кровоизлияниями
во
внутренние
органы
,
острая
надпочечниковая
недостаточность
,
нарушение
мозгового
кровообращения
.
Отмечаются
анурия
,
прогрессирующая
азотемия
.
Возможен
смертельный
исход
вследствие
шока
,
азотемической
комы
,
эклампсии
или
разрыва
капсулы
почки
.
Известны
формы
ГЛПС
,
протекающие
с
синдромом
энцефалита
.
Диагностика
.
Клиническая
диагностика
основана
на
выявлении
характерных
признаков
:
острого
начала
болезни
,
высокой
лихорадки
,
гиперемии
и
одутловатости
лица
,
появлении
геморрагической
сыпи
с
3–4-
го
дня
болезни
,
интенсивных
болей
в
области
поясницы
и
олигоанурии
в
сочетании
с
массивной
протеинурией
и
гипоизостенурией
.
Из
эпидемиологических
данных
следует
учитывать
контакт
с
объектами
внешней
среды
,
контаминированными
выделениями
грызунов
.
Важное
диагностическое
значение
имеют
изменения
гемограммы
в
виде
лейкопении
с
последующим
нейтрофильным
гиперлейкоцитозом
,
тромбоцитопения
,
повышение
СОЭ
.
Существенным
диагностическим
признаком
является
массивная
протеинурия
,
затем
стойкая
гипоизостенурия
.
Верификация
этиологического
диагноза
подтверждается
с
помощью
ИФА
,
РИА
и
ИФМ
с
антигеном
вирусов
Hantaan
в
криостатных
срезах
мелких
грызунов
(
рыжих
полевок
Apodemus
agrarius).
Лечение
.
Больные
ГЛПС
подлежат
обязательной
госпитализации
в
инфекционный
стационар
с
соблюдением
требований
максимально
щадящей
транспортировки
.
Терапевтические
мероприятия
проводятся
с
учетом
периода
и
тяжести
болезни
при
постоянном
контроле
за
основными
биохимическими
показателями
.
Больной
должен
соблюдать
постельный
режим
в
остром
периоде
болезни
и
до
начала
реконвалесценции
.
Назначается
легкоусвояемая
пища
без
ограничения
поваренной
соли
.
В
начальном
периоде
в
комплекс
лечебных
средств
включают
изотонические
растворы
глюкозы
и
хлорида
натрия
,
аскорбиновую
~ 309 ~
кислоту
,
рутин
,
антигистаминные
средства
и
анальгетики
.
На
фоне
олигурии
и
азотемии
ограничивают
мясные
и
рыбные
блюда
,
а
также
продукты
,
содержащие
калий
.
Количество
выпиваемой
и
вводимой
больному
жидкости
не
должно
превышать
суточный
объем
мочи
и
рвотных
масс
более
чем
на
1000
мл
,
а
при
высокой
температуре
тела
–
на
2500
мл
.
Лечение
больных
тяжелыми
формами
ГЛПС
с
выраженной
почечной
недостаточностью
и
азотемией
или
инфекционно
-
токсическим
шоком
проводят
в
отделениях
интенсивной
терапии
с
применением
комплекса
противошоковых
мероприятий
,
назначением
больших
доз
глюкокортикоидов
,
антибиотиков
широкого
спектра
,
методов
ультрафильтрации
крови
,
гемодиализа
,
а
при
массивных
кровотечениях
–
гемотрансфузий
.
Больных
выписывают
из
стационара
после
клинического
выздоровления
и
нормализации
лабораторных
показателей
,
но
не
ранее
3–4
недель
от
начала
болезни
при
среднетяжелых
и
тяжелых
формах
заболевания
.
Переболевшие
подлежат
диспансерному
наблюдению
в
течение
1
года
с
ежеквартальным
контролем
общего
анализа
мочи
,
артериального
давления
,
осмотром
нефрологом
,
окулистом
.
Профилактические
мероприятия
направлены
на
уничтожение
источников
инфекции
–
мышевидных
грызунов
,
а
также
на
прерывание
путей
передачи
инфекции
от
грызунов
человеку
.
Крымская
геморрагическая
дихорадка
Геморрагическая
крымская
лихорадка
–
вирусная
природно
-
очаговая
болезнь
,
возбудитель
которой
передается
через
укусы
иксодовых
клещей
;
характеризуется
тяжелой
интоксикацией
и
резко
выраженным
геморрагическим
синдромом
.
Возбудитель
.
Вирус
рода
Nairovirus,
семейства
В
un
уа
viridae.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Резервуар
вирусов
–
дикие
(
зайцы
,
африканские
ежи
и
др
.)
и
домашние
(
коровы
,
овцы
,
козы
)
животные
,
а
также
клещи
(
более
20
видов
из
8
родов
)
с
трансовариальной
передачей
возбудителей
.
Механизм
заражения
через
укус
инфицированным
клещом
.
Возможно
аэрогенное
заражение
(
в
лабораторных
условиях
)
и
при
контакте
с
кровью
больных
людей
(
внутрибольничное
заражение
).
В
эндемичных
районах
заболеваемость
имеет
сезонный
характер
и
повышается
в
период
сельскохозяйственных
работ
,
нередко
приобретая
профессиональный
характер
.
У
неиммунных
лиц
заболеваение
протекает
тяжело
,
с
высокой
летальностью
.
После
перенесенной
болезни
сохраняется
стойкий
иммунитет
.
~ 310 ~
Патоморфогенез
.
Патологическим
реакциям
при
крымской
геморрагической
лихорадке
свойственно
циклическое
течение
.
После
внедрения
вируса
и
его
репликации
в
элементах
СМФ
развивается
фаза
вирусемии
,
определяющая
возникновение
общетоксического
синдрома
.
Последующая
фаза
гематогенной
диссеминации
приводит
к
развитию
универсального
капилляротоксикоза
,
синдрома
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
крови
и
различных
повреждений
(
мостовидные
некрозы
в
печени
,
дистрофические
изменения
в
миокарде
,
почках
и
надпочечниках
),
что
проявляется
в
клинике
массивными
геморрагиями
и
признаками
органной
патологии
.
Клиника
.
Инкубационный
период
продолжительностью
от
2
до
14
дней
(
в
среднем
3–5
дней
).
Заболевание
может
протекать
в
стертой
,
легкой
,
среднетяжелой
и
тяжелой
формах
.
Помимо
инкубационного
,
выделяют
3
периода
болезни
:
начальный
,
разгара
,
или
геморра
-
гическую
фазу
,
и
исходов
.
Начальный
период
продолжается
3–6
дней
и
характеризуется
внезапно
появляющимся
ознобом
,
быстрым
повышением
температуры
тела
до
39–40°
С
,
распространенными
миалгиями
и
артралгиями
,
сильной
головной
болью
,
нередко
болями
в
животе
и
в
поясничной
области
.
У
ряда
больных
определяется
положительный
симптом
Пастернацкого
.
Частыми
симптомами
являются
сухость
во
рту
,
головокружение
и
многократная
рвота
.
Больные
обычно
возбуждены
,
их
лицо
,
слизистые
оболочки
,
шея
и
верхние
отделы
груди
гиперемированы
,
губы
сухие
,
нередко
отмечается
герпетическая
сыпь
.
Характерна
гипотония
,
пульс
часто
соответствует
температуре
тела
или
несколько
замедлен
.
Гематологические
изменения
в
этот
период
проявляются
лейкопенией
с
нейтрофильным
сдвигом
влево
,
тромбоцитопенией
,
повышением
СОЭ
.
Период
разгара
болезни
продолжается
от
2
до
6
дней
,
часто
развивается
после
кратковременного
(
в
течение
1–2
дней
)
снижения
температуры
.
В
этой
фазе
болезни
выявляется
выраженный
геморрагический
синдром
в
виде
петехиальной
сыпи
на
боковых
участках
туловища
,
в
области
крупных
складок
и
на
конечностях
.
При
тяжелых
формах
болезни
наблюдаются
пурпура
,
экхимозы
,
возможны
кровотечения
из
десен
,
носа
,
желудка
,
матки
,
кишечника
,
легких
.
Больные
находятся
в
подавленном
состоянии
,
бледны
,
выявляются
акроцианоз
,
тахикардия
и
гипотония
.
Возможен
бред
.
В
10–25%
случаев
отмечаются
менингеальные
симптомы
,
возбуждение
,
судороги
с
последующим
развитием
комы
.
Печень
обычно
увеличена
,