Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13688
Скачиваний: 2
~ 316 ~
В
50%
случаев
появляются
скудная
розеолезная
или
петехиальная
сыпь
,
кровоизлияния
в
кожу
и
склеры
.
В
периоде
выздоровления
наблюдаются
полиурия
с
низкой
плотностью
мочи
,
умеренное
повышение
содержания
мочевины
.
Со
стороны
нервной
системы
отмечаются
оглушенность
,
бессоница
,
анизорефлексия
,
менингизм
.
Единичные
исследования
спинномозговой
жидкости
не
выявили
патологии
.
В
крови
лейкоцитоз
,
иногда
до
25,0*10
9
/
л
,
с
нейтрофильным
сдвигом
и
лимфопенией
(1–2%).
СОЭ
в
начале
заболевания
нормальная
,
потом
повышается
до
40
мм
/
час
.
Летальность
составляет
8–10%.
Смерть
наступает
в
результате
острой
сердечно
-
сосудистой
недостаточности
.
На
секции
мелкопятнистые
геморрагии
,
обычно
на
задней
поверхности
сердца
и
в
области
венечной
борозды
.
Характерны
набухание
коркового
слоя
почек
и
резкая
гиперемия
пирамид
.
Степень
повреждения
невелика
,
что
объясняет
клинически
умеренно
выраженные
почечные
нарушения
.
На
первый
план
выступают
расстройства
кровообращения
:
венозный
застой
,
стаз
,
диапедезные
кровоизлияния
в
мозг
и
гипофиз
.
Клиническая
картина
свидетельствует
о
первичном
поражении
вегетативных
центров
,
расположенных
в
области
гипоталамуса
.
Эпидемиологические
данные
позволили
отнести
заболевание
к
зоонозам
,
напоминающим
геморрагический
нефрозонефрит
,
однако
клинико
-
морфологическая
картина
значительно
отличалась
от
таковой
при
последнем
.
В
связи
с
этим
кобринская
геморрагическая
лихорадка
получила
название
геморрагической
лихорадки
с
вегето
-
ренальным
синдромом
(
ГЛВРС
).
Диагностика
основывается
на
клинико
-
эпидемиологических
данных
.
Лабораторные
тесты
позволяют
исключить
бактериальные
заболевания
,
встречающиеся
в
Беларуси
(
например
,
сыпной
тиф
,
лептоспироз
).
Лечение
симптоматическое
,
антибиотики
не
эффективны
.
В
тяжелых
случаях
(
коллапс
)
назначают
стероидные
гормоны
(
преднизолоном
30–40
мг
в
сутки
или
гидрокортизоном
150–200
мг
в
сутки
),
физиологический
раствор
с
глюкозой
,
аскорбиновой
кислотой
.
Применяют
хлорид
кальция
,
рутин
,
по
показаниям
–
сердечно
-
сосудистые
средства
.
При
невозможности
внутривенных
инъекций
растворы
вводятся
в
клизмах
капельно
.
Необходимы
строгий
постельный
режим
в
течение
2–3
нед
.,
после
выписки
–
освобождение
от
работы
на
2–3
недели
.
Профилактика
разработана
недостаточно
.
~ 317 ~
Малярия
Малярия
–
трансмиссивное
протозойное
заболевание
,
характеризующееся
преимущественным
поражением
мононуклеарно
-
фагоцитарной
системы
и
эритроцитов
,
проявляющееся
приступами
лихорадки
,
анемией
,
гепатоспленомегалией
,
склонностью
к
рецидивирующему
течению
.
Характеристика
возбудителей
.
Возбудители
малярии
относятся
к
типу
простейших
(Protozoa),
классу
споровиков
(Sporozoa),
отряду
гемоспоридий
(Haemosporidia)
роду
плазмодиев
(Plasmodium).
Малярия
включает
в
себя
четыре
формы
заболевания
,
вызываемые
различными
плазмодиями
.
Трехдневную
малярию
вызывает
Plasmodium vivax,
четырехдневную
– Plasmodium malariae,
тропическую
– Plasmodium falciparum,
о
vale-
малярию
(
типа
трехдневной
) – Plasmodium ovale.
Жизненный
цикл
малярийных
паразитов
имеет
две
стадии
:
половую
,
или
спорогонию
,
которая
протекает
в
организме
самки
комара
рода
Anopheles,
и
бесполую
,
или
шизогонию
,
протекающую
в
организме
человека
.
Развитие
паразитов
малярии
в
организме
человека
представлено
двумя
последовательными
фазами
:
тканевая
(
экзоэритроцитарная
)
шизогония
и
эритроцитарная
шизогония
,
проходящая
в
эритроцитах
.
Тканевая
(
экзоэритроцитарная
)
шизогония
.
Заражение
людей
происходит
в
результате
укуса
инфицированной
самки
комара
.
Со
слюной
такого
комара
в
организм
человека
попадают
образовавшиеся
в
результате
размножения
паразитов
в
самке
комара
спорозоиты
–
веретеноподобные
образования
длиной
14–15
мкм
и
шириной
1–1,
5
мкм
.
После
заражения
человека
спорозоиты
циркулируют
в
крови
примерно
30
мин
.,
а
затем
внедряются
в
гепатоциты
,
где
проделывают
экзоэритроцитарный
цикл
развития
.
В
гепатоците
спорозоит
трансформируется
в
экзоэритроцитарные
трофозоиты
(
растущая
клетка
)
и
шизонты
(
делящаяся
клетка
).
В
результате
многократного
деления
последних
образуются
десятки
тысяч
тканевых
мерозоитов
,
которые
способны
к
дальнейшему
развитию
лишь
в
эритроцитах
.
Минимальная
продолжительность
экзоэритроцитарной
шизогонии
при
трехдневной
малярии
– 6
суток
,
тропической
– 8,
овале
-
малярии
– 9
и
четырехдневной
– 13–15
суток
.
Развитие
малярийных
плазмодиев
в
гепатоцитах
протекает
бессимптомно
и
соответствует
инкубационному
периоду
болезни
.
Эритроцитарная
шизогония
.
После
проникновения
в
эритроциты
тканевые
мерозоиты
превращаются
в
бесполые
формы
–
~ 318 ~
трофозоиты
(
растущая
клетка
).
В
эритроцитах
из
шизонтов
(
делящаяся
клетка
)
образуются
эритроцитарные
мерозоиты
(
от
6
до
24
в
зависимости
от
вида
возбудителя
),
приводя
эритроциты
к
гибели
и
распаду
.
Освободившиеся
мерозоиты
внедряются
в
новые
эритроциты
и
цикл
шизогонии
повторяется
вновь
.
Длительность
цикла
эритроцитарной
шизогонии
при
четырехдневной
малярии
составляет
72
ч
,
а
при
тропической
,
трехдневной
и
овале
-
малярии
–
48
ч
.
В
процессе
эритроцитарной
шизогонии
параллельно
развитию
бесполых
форм
паразита
(
агамонты
)
образуются
половые
клетки
(
гамонты
или
гаметоциты
):
женские
(
макрогаметы
)
и
мужские
(
микрогаметы
).
Гаметы
не
обусловливают
клинических
симптомов
заболевания
,
но
больной
гаметоноситель
служит
источником
заражения
малярийных
комаров
.
Спорогония
.
Самки
комаров
рода
Anopheles
заражаются
от
больного
малярией
человека
или
паразитоносителя
,
с
кровью
которого
в
желудок
комара
попадают
различные
формы
развития
малярийных
плазмодиев
.
Бесполые
формы
и
незрелые
гамонты
перевариваются
желудочным
содержимым
.
Зрелые
мужские
и
женские
гаметоциты
в
желудке
комара
проделывают
половой
цикл
развития
,
называемый
спорогонией
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Малярия
в
большинстве
стран
земного
шара
является
антропонозом
,
так
как
источником
инфекции
является
лишь
человек
.
В
отдельных
местностях
тропического
пояса
комары
могут
передавать
человеку
малярийных
паразитов
обезьян
.
Источником
инфекции
является
больной
малярией
человек
или
паразитоноситель
,
в
периферической
крови
которого
имеются
зрелые
половые
формы
малярийных
плазмодиев
(
гаметоциты
).
Заражение
человека
малярией
происходит
только
при
укусе
инфицированной
самки
комара
из
рода
Anopheles.
Наряду
с
трансмиссивным
возможны
парентеральный
путь
при
трансфузиях
крови
от
донора
–
паразитоносителя
,
и
трансплацентарный
при
тропической
малярии
.
Малярии
свойственна
сезонность
.
Восприимчивость
к
малярии
у
лиц
,
впервые
подвергшихся
заражению
,
фактически
всеобщая
.
Лишь
новорожденные
,
родившиеся
от
матерей
,
длительно
проживающих
в
гиперэндемических
очагах
,
в
первые
месяцы
жизни
в
результате
пассивного
иммунитета
,
полученного
от
матерей
,
не
болеют
,
а
если
заболевают
,
то
инфекция
у
них
протекает
легко
.
Пассивный
иммунитет
детский
организм
теряет
к
концу
первого
года
жизни
.
Приобретенный
иммунитет
при
малярии
строго
видо
-
и
~ 319 ~
штаммоспецифичен
и
формируется
в
результате
антигенного
воздействия
эритроцитарных
паразитов
,
его
выраженность
находится
в
прямой
связи
с
интенсивностью
паразитемии
.
Иммунитет
может
быть
утерян
в
случае
выезда
иммунного
лица
за
пределы
эндемичного
района
,
так
как
он
кратковременен
и
нестоек
.
Патоморфогенез
.
Основные
патофизиологические
сдвиги
и
соответствующие
им
клинические
проявления
обусловлены
эритроцитарной
шизогонией
.
Возникновение
малярийных
пароксизмов
(
приступов
лихорадки
)
связано
с
реакцией
терморегулирующих
центров
на
выход
в
кровь
огромного
количества
мерозоитов
,
носителей
чужеродного
белка
.
Число
паразитов
при
этом
составляет
для
различных
видов
плазмодиев
100–600
в
1
мкл
крови
и
определяет
“
пирогенный
порог
”.
В
развитии
температурного
пароксизма
со
сменой
фаз
озноба
,
жара
и
пота
большую
роль
играет
аллергический
эффект
повторно
поступающих
в
кровь
паразитарных
и
эритроцитарных
белков
(
остатки
мерозоитов
,
малярийный
пигмент
,
обломки
эритроцитов
,
свободный
гемоглобин
),
сопровождающийся
активацией
гистамина
,
серотонина
,
катехоламинов
,
кининов
и
других
биологически
активных
веществ
.
Причиной
анемии
при
малярии
,
помимо
распада
инвазированных
эритроцитов
,
является
гемолиз
и
гемагглютинация
их
в
результате
образования
аутоантител
.
При
тропической
малярии
вследствие
формирования
“
паразитарных
тромбов
”
происходит
нарушение
органной
микроциркуляции
.
Нарушение
гемостаза
сопровождается
развитием
ДВС
с
последующей
гипоксией
тканей
,
что
приводит
к
тяжелым
дистрофическим
и
некробиотическим
изменениям
в
головном
мозге
,
почках
,
печени
,
кишечнике
и
в
других
органах
.
Развивающиеся
аллергические
васкулиты
могут
приводить
к
возникновению
тяжелых
осложнений
–
малярийной
пурпуры
,
нефрита
,
некрозов
во
внутренних
органах
,
злокачественных
церебральных
форм
малярии
.
Иммунные
механизмы
(
фагоцитоз
,
синтез
опсонинов
и
агглютининов
,
реакции
клеточного
иммунитета
)
ограничивают
интенсивность
паразитемии
,
что
приводит
к
прекращению
приступов
и
восстановлению
нарушенных
функций
–
наступает
латентный
период
продолжительностью
1–3
месяца
.
Вследствие
несовершенства
начальных
иммунных
реакций
полной
санации
крови
от
паразитов
не
происходит
,
и
по
истечении
латентного
периода
паразитемия
вновь
достигает
пирогенного
уровня
,
что
приводит
к
развитию
ранних
(
эритроцитарных
)
рецидивов
болезни
.
В
ходе
серии
ранних
рецидивов
напряженность
иммунитета
становится
достаточной
для
подавления
шизогонии
и
клинического
выздоровления
.
~ 320 ~
Клиника
.
Соответственно
четырем
видам
возбудителей
малярии
человека
различают
следующие
формы
болезни
:
трехдневную
малярию
,
тропическую
,
четырехдневную
и
овале
-
малярию
,
а
также
малярию
-
микст
(
в
случае
инвазии
двумя
или
более
видами
плазмодиев
).
В
зависимости
от
степени
выраженности
токсического
синдрома
и
органных
расстройств
,
а
также
с
учетом
интенсивности
паразитемии
различают
легкую
,
среднетяжелую
и
тяжелую
формы
малярии
.
В
течении
болезни
выделяют
следующие
периоды
:
первичная
малярия
,
первичная
атака
,
свежая
малярия
,
включаю
-
щая
продромальные
явления
и
серию
первичных
приступов
(10–
14);
ранние
(
ближние
)
рецидивы
,
наблюдаемые
при
всех
формах
маля
-
рии
,
выявляющиеся
на
протяжении
2–3
мес
.
после
первичной
атаки
,
связанные
с
усилением
размножения
эритроцитарных
форм
паразита
,
сохранившихся
в
кровяном
русле
(
оживление
эритроцитарной
шизогонии
);
латентный
,
межприступный
период
длительностью
7–11
мес
.
при
трехдневной
и
овале
-
малярии
,
наступающий
после
первичной
атаки
,
или
ранних
рецидивов
,
характеризующийся
исчезновением
клинических
симптомов
болезни
,
отсутствием
эритроцитарной
шизогонии
при
наличии
в
организме
больного
паразитов
в
виде
дремлющих
тканевых
форм
–
гипнозоитов
;
поздние
(
отдаленные
)
рецидивы
,
возникающие
после
латентного
периода
в
результате
активации
гипнозоитов
.
Инкубационный
период
составляет
при
тропической
малярии
7–
16
дней
,
при
трехдневной
малярии
от
10–20
дней
(
короткая
инкубация
)
до
8–14
мес
. (
длительная
инкубация
),
при
овале
-
малярии
11–16
дней
,
при
четырехдневной
малярии
25–42
дня
.
Продолжительность
инкубационного
периода
может
увеличиваться
на
фоне
неадекватной
химиопрофилактики
.
Период
первичных
проявлений
продолжается
около
2-
х
месяцев
.
В
большинстве
случаев
заболевание
начинается
с
продромального
периода
,
характеризующегося
общим
недомоганием
,
познабливанием
,
головной
болью
.
Наиболее
характерным
клиническим
признаком
малярии
является
лихорадка
.
В
первые
дни
лихорадка
может
носить
неправильный
,
ремиттирующий
,
иногда
даже
(
при
тропической
малярии
)
постоянный
характер
.
Эта
так
называемая
начальная
(
инициальная
)
лихорадка
наблюдается
только
при
свежем
заболевании
малярией
.
Через
несколько
дней
устанавливается