Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13684
Скачиваний: 2
~ 311 ~
у
некоторых
больных
выявляются
признаки
гепатаргии
.
Часто
разви
-
ваются
олигурия
,
микрогематурия
,
гипоизостенурия
,
азотемия
.
У
ряда
больных
отмечаются
осложнения
в
виде
пневмоний
,
отека
легких
,
тромбофлебита
,
острой
почечной
недостаточности
,
шока
.
Продолжительность
лихорадки
составляет
4–8
дней
.
Результаты
лабораторных
исследований
выявляют
повышение
показателей
гематокрита
,
креатинина
,
активности
аминотрансфераз
,
признаки
метаболического
ацидоза
.
Значительная
тромбоцитопения
и
высокие
показатели
гематокрита
могут
свидетельствовать
о
неблагоприятном
прогнозе
.
Прогноз
серьезный
,
летальность
может
достигать
40%.
Период
реконвалесценции
длительный
,
до
1–2
месяцев
,
характеризуется
астеническим
симптомокомплексом
.
У
некоторых
больных
работоспособность
восстанавливается
в
течение
последующих
1–2
лет
.
Диагностика
.
Распознавание
болезни
основывается
на
выявлении
типичных
признаков
болезни
:
острого
начала
болезни
с
высокой
лихорадкой
,
гиперемии
лица
,
быстрого
нарастания
геморрагических
проявлений
,
сосудистой
недостаточности
,
нефропатии
и
гепатопатии
у
больных
,
относящихся
к
категории
высокого
риска
(
животноводы
,
охотники
,
геологи
и
т
.
п
.).
Специфическая
диагностика
включает
выделение
вируса
из
крови
в
период
вирусемии
,
использование
серологических
тестов
:
РНИФ
,
РТГА
,
РСК
.
Лечение
.
Терапия
больных
проводится
в
соответствии
с
общими
принципами
лечения
больных
геморрагическими
лихорадками
.
Лечение
может
проводиться
назначением
рибавирина
(
виразола
) –
первая
доза
2,0
г
,
затем
1,0
г
каждые
6
ч
в
течение
4
дней
,
и
далее
0,5
г
каждые
8
ч
в
течение
6
дней
.
Получен
положительный
эффект
от
применения
иммунной
сыворотки
по
60–100
мл
или
иммуноглобулина
.
Профилактика
.
Госпитализация
больных
требует
профилактики
внутрибольничного
заражения
,
в
том
числе
парентеральным
путем
.
В
очагах
болезни
проводят
комплекс
дератизационных
и
дезинфекционных
мероприятий
.
Лицам
,
находившимся
в
контакте
с
больными
,
проводится
экстренная
профилактика
путём
назначения
рибавирина
(
виразола
)
в
дозе
1–1,5
г
в
/
венно
в
течение
3–4
дней
или
интерфероном
-
альфа
по
10
млн
МЕ
в
/
мышечно
в
течение
3-
х
дней
.
По
эпидпоказаниям
проводят
вакцинацию
,
вводят
иммуноглобулин
.
Омская
геморрагическая
лихорадка
Возбудитель
–
вирус
омской
лихорадки
рода
Flavivirus,
семейства
Togaviridae.
~ 312 ~
Эпидемнология
.
Омская
геморрагическая
лихорадка
–
природно
-
очаговая
инфекция
.
Резервуар
вирусов
–
ондатры
,
водяные
крысы
и
другие
грызуны
.
Переносчики
–
клещи
Dermacentor pictus, D.
marginatus,
возможно
,
другие
клещи
этого
рода
,
гамазовые
клещи
и
блохи
.
Заражение
человека
происходит
при
контакте
с
инфицированными
ондатрами
,
через
укусы
клещей
,
воздушно
-
пылевым
путем
в
лабораторных
условиях
.
Наибольшая
частота
заболеваний
обычно
наблюдается
в
летние
месяцы
в
период
активности
клещей
.
Заболевание
характеризуется
благоприятным
течением
и
относительно
невысокой
летальностью
–
от
0,5
до
3%.
Патоморфогенез
как
у
других
геморрагических
лихорадок
.
Клиника
.
Инкубационный
период
составляет
3–10
дней
.
Начальный
период
болезни
протекает
остро
,
с
высокой
лихорадкой
,
потрясающими
ознобами
,
головной
болью
и
миалгиями
.
Отмечаются
разлитая
гиперемия
кожи
лица
,
шеи
,
яркая
инъекция
сосудов
склер
и
конъюнктивы
.
С
первых
дней
болезни
можно
выявить
петехиальные
элементы
на
слизистой
оболочке
ротовой
полости
,
в
зеве
и
на
конъюнктивах
.
В
отличие
от
крымской
геморрагической
лихорадки
,
геморрагическая
экзантема
при
омской
лихорадке
отмечается
непостоянно
(
у
20–25%
больных
),
реже
наблюдаются
массивные
кровотечения
из
желудочно
-
кишечного
тракта
и
других
органов
.
В
период
разгара
болезни
возможно
развитие
менингоэнцефалита
.
У
30%
больных
выявляется
атипичная
пневмония
или
бронхит
.
Часто
обнаруживается
гепатомегалия
.
У
некоторых
больных
можно
отметить
преходящую
протеинурию
.
Лихорадочный
период
составляет
от
5
до
12
дней
,
в
последних
случаях
лихорадка
часто
бывает
двухволновой
.
В
гемограмме
обнаруживается
лейкопения
с
нейтрофильным
сдвигом
влево
,
тромбоцитопения
,
анэозинофилия
.
В
период
второй
температурной
волны
возможен
нейтрофильный
лейкоцитоз
.
Лечение
и
профилактика
как
при
крымской
лихорадке
.
Желтая
лихорадка
Желтая
лихорадка
(febris flava) –
острая
вирусная
природно
-
очаговая
болезнь
с
трансмиссивной
передачей
возбудителя
через
укусы
комаров
,
характеризующаяся
внезапным
началом
,
высокой
двухфазной
лихорадкой
,
геморрагическим
синдромом
,
желтухой
и
гепаторенальной
недостаточностью
.
Актуальность
.
Желтая
лихорадка
–
наиболее
опасная
инфекционная
болезнь
вирусной
этиологии
с
большой
летальностью
и
полиорганным
поражением
.
Возбудитель
–
вирус
желтой
лихорадки
(Flavivirus febricis) –
~ 313 ~
относится
к
роду
Flavivirus,
семейству
Togaviridae.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Выделяют
два
эпидемиологических
вида
очагов
желтой
лихорадки
:
природные
(
джунглевые
)
и
антропоургические
(
городские
).
Резервуаром
вирусов
при
джунглевой
форме
являются
обезьяны
-
мармозеты
,
возможно
,
грызуны
,
сумчатые
ежи
и
другие
животные
.
Переносчиком
вирусов
в
природных
очагах
являются
комары
Aedes simpsoni, A. africanus
в
Африке
и
Haemagogus sperazzini
в
Южной
Америке
.
Заражение
человека
в
природных
очагах
происходит
через
укус
инфицированного
комара
,
способного
передавать
вирус
через
9–12
дней
после
заражающего
кровососания
.
Источником
инфекции
в
городских
очагах
желтой
лихорадки
является
больной
человек
в
периоде
вирусемии
.
Переносчиками
вирусов
в
городских
очагах
ЖЛ
являются
комары
Aedes aegypti.
Заболеваемость
в
джунглевых
очагах
обычно
спорадическая
и
связана
с
пребыванием
или
хозяйственной
деятельностью
человека
в
тропических
лесах
.
Городские
очаги
характеризуются
развитием
эпидемий
.
Патоморфогенез
.
Инокулированный
вирус
желтой
лихорадки
гематогенно
достигает
клеток
СМФ
,
реплицируется
в
них
в
течение
3–6,
реже
9–10
дней
,
затем
вновь
проникает
в
кровь
,
обусловливая
вирусемию
и
клиническую
манифестацию
инфекционного
процесса
.
Гематогенная
диссеминация
вируса
обеспечивает
его
внедрение
в
клетки
печени
,
почек
,
селезенки
,
костного
мозга
и
других
органов
,
где
развиваются
выраженные
дистрофические
,
некробиотические
и
воспалительные
изменения
.
Для
желтой
лихорадки
характерно
развитие
мутного
набухания
и
жировой
дистрофии
в
эпителии
канальцев
почек
,
возникновение
участков
некроза
,
обусловливающих
прогрессирование
острой
почечной
недостаточности
.
При
благоприятном
течении
болезни
формируется
стойкий
иммунитет
.
Клиника
.
Инкубационный
период
длится
3–6
дней
,
реже
удлиняется
до
9–10
дней
.
В
течении
болезни
выделяют
5
периодов
:
-
Начальный
период
(
фаза
гиперемии
)
протекает
в
течение
3–4
дней
и
характеризуется
внезапным
повышением
температуры
до
39–41°
С
,
выраженным
ознобом
,
интенсивной
головной
болью
и
разлитыми
миалгиями
.
Больные
жалуются
на
сильные
боли
в
поясничной
области
,
у
них
отмечаются
тошнота
и
многократная
рвота
.
С
первых
дней
болезни
у
большинства
больных
наблюдаются
резко
выраженная
гиперемия
и
одутловатость
лица
,
шеи
и
верхних
отделов
груди
.
Сосуды
склер
и
конъюнктивы
ярко
гиперемированы
(«
кроличьи
глаза
»),
отмечается
фотофобия
,
~ 314 ~
слезотечение
.
Часто
можно
наблюдать
прострацию
,
бред
,
психомоторное
возбуждение
.
Пульс
обычно
учащен
,
в
последующие
дни
развиваются
брадикардия
и
гипотония
.
Сохранение
тахикардии
может
свидетельствовать
о
неблагоприятном
течении
болезни
.
У
многих
больных
увеличена
и
болезненна
печень
,
а
в
конце
начальной
фазы
можно
заметить
иктеричность
склер
и
кожи
,
наличие
петехий
или
экхимозов
.
-
Фаза
гиперемии
сменяется
кратковременной
,
от
нескольких
часов
до
1,5
суток
,
ремиссией
с
некоторым
субъективным
улучшением
.
В
ряде
случаев
в
дальнейшем
наступает
выздоровление
,
однако
чаще
следует
период
венозных
стазов
.
-
Состояние
больного
в
этот
период
заметно
ухудшается
.
Вновь
до
более
высокого
уровня
повышается
температура
,
нарастает
интенсивность
желтухи
.
Кожные
покровы
бледные
,
в
тяжелых
случаях
цианотичны
.
На
коже
туловища
и
конечностей
появляется
распространенная
геморрагическая
сыпь
в
виде
петехий
,
пурпуры
,
экхимозов
.
Наблюдаются
значительная
кровоточивость
десен
,
многократная
рвота
с
кровью
,
мелена
,
носовые
и
маточные
кровотечения
.
При
тяжелом
течении
болезни
развивается
инфекционно
-
токсический
шок
.
Пульс
обычно
редкий
,
слабого
наполнения
,
артериальное
давление
неуклонно
снижается
;
развиваются
олигурия
или
анурия
,
сопровождающиеся
азотемией
.
Нередко
развивается
токсический
энцефалит
.
Смерть
больных
наступает
в
результате
шока
,
печеночной
и
почечной
недостаточности
на
7–9-
й
день
болезни
.
-
Продолжительность
описанных
периодов
инфекции
составляет
в
среднем
8–9
дней
,
после
чего
заболевание
переходит
в
фазу
реконвалесценции
с
медленной
регрессией
патологических
изменений
.
Лабораторные
исследования
в
начальной
фазе
болезни
обычно
выявляют
лейкопению
со
сдвигом
нейтрофильной
формулы
влево
до
промиелоцитов
,
тромбоцитопению
,
а
в
период
разгара
–
лейкоцитоз
и
еще
более
выраженную
тромбоцитопению
,
повышение
показателей
гематокрита
,
гиперкалиемию
,
азотемию
;
в
моче
обычно
обнаруживают
эритроциты
,
белок
и
цилиндры
.
Биохимическое
исследование
крови
выявляет
гипербилирубинемию
и
повышение
активности
аминотрансфераз
,
преимущественно
аспартатаминотрансферазы
.
В
настоящее
время
летальность
от
желтой
лихорадки
приближается
к
5%.
Диагностика
.
Распознавание
болезни
основано
на
выявлении
характерного
клинического
симптомокомплекса
.
Диагноз
желтой
~ 315 ~
лихорадки
подтверждается
выделением
из
крови
больного
вируса
(
в
начальный
период
болезни
)
или
антител
к
нему
(
РСК
,
РНИФ
,
РТГА
)
в
более
поздние
периоды
болезни
.
Лечение
.
Больных
желтой
лихорадкой
госпитализируют
в
стационары
,
защищенные
от
проникновения
комаров
;
проводят
профилактику
парентерального
заражения
.
Терапевтические
мероприятия
включают
комплекс
противошоковых
и
дезинтоксикационных
средств
,
коррекцию
гемостаза
.
В
случаях
прогрессирующей
печеночно
-
почечной
недостаточности
с
выраженной
азотемией
проводят
гемодиализ
или
перитонеальный
диализ
.
Профилактика
.
Специфическую
профилактику
в
очагах
инфекции
осуществляют
живой
аттенуированной
вакциной
17
Д
и
реже
–
вакциной
«
Дакар
».
Вакцина
17
Д
вводится
подкожно
в
разведении
1:10
по
0,5
мл
.
Иммунитет
развивается
через
7–10
дней
и
сохраняется
в
течение
6
лет
.
Проведение
прививок
регистрируется
в
международных
сертификатах
.
Непривитые
лица
из
эндемичных
районов
подвергаются
карантину
в
течение
9
дней
.
Кобринская
геморрагическая
лихорадка
В
ноябре
–
декабре
1967
г
.
в
некоторых
районах
Брестской
области
(
в
основном
в
Кобринском
районе
)
имело
место
заболевание
,
клинико
-
эпидемиологические
данные
и
результаты
патологоанатомических
исследований
которого
позволили
отнести
эту
болезнь
к
группе
геморрагических
лихорадок
,
хотя
возбудитель
и
не
был
обнаружен
.
Основные
проявления
эпидемического
процесса
.
Заболевание
наблюдалось
в
районах
со
значительной
лесистостью
и
заболоченностью
в
осенне
-
зимний
период
(
ноябрь
,
декабрь
).
Максимальное
количество
случаев
отмечено
во
второй
и
третьей
де
-
кадах
ноября
.
Болели
преимущественно
сельские
жители
или
городские
,
но
посещающие
сельскую
местность
:
люди
,
занятые
уходом
за
скотом
,
складированием
кормов
,
полеводы
,
дорожные
рабочие
и
др
.
Отмечен
контакт
с
грызунами
.
Клиника
.
Инкубационный
период
4–25
дней
.
Болезнь
начинается
остро
,
часто
внезапно
.
Типичные
жалобы
:
обильная
потливость
,
боли
в
мышцах
(
особенно
ягодичных
и
нижних
конечностей
),
усиливаю
-
щиеся
в
ночное
время
.
Умеренная
головная
боль
,
могут
быть
тошнота
,
повторная
рвота
,
жажда
,
боли
в
животе
,
расстройство
стула
.
Лихорадка
умеренная
,
продолжительностью
4–6
дней
,
типичны
общая
слабость
,
олигурия
,
гематурия
,
альбуминурия
,
цилиндрурия
(30%).
Изменяется
цвет
мочи
(“
цвет
пива
”,
розоватый
,
коричневый
).