ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.11.2019
Просмотров: 7254
Скачиваний: 5
45
Фосфорорганічні
інгібітори
незворотно
інгібують
активний
центр
ферментів
,
які
каталізують
гідроліз
складних
ефірів
,
наприклад
холінестерази
і
ацетилхолінестерази
.
Холінестераза
міститься
у
нер
-
вових
тканинах
і
функція
її
полягає
у
запобіганні
накопиченню
ацетилхоліну
,
який
у
нормі
зникає
так
само
швидко
,
як
і
утворюєть
-
ся
.
Фосфорорганічні
сполуки
,
затримуючи
утворення
холінестерази
,
сприяють
накопиченню
ацетилхоліну
в
організмі
,
що
і
викликає
отруєння
.
Крім
того
,
сполуки
цієї
групи
здатні
пригнічувати
актив
-
ність
неспецифічних
естераз
,
які
беруть
участь
у
детоксикації
пес
-
тицидів
(
карбоксилестерази
).
Фосфорорганічні
сполуки
також
пригнічують
активність
трипси
-
ну
,
тромбіну
,
плазміну
,
тобто
інактивують
не
тільки
естеразну
,
а
й
протеолітичну
активність
.
Інгібітори
похідних
карбамінової
кислоти
є
структурними
анало
-
гами
ацетилхоліну
,
оскільки
містять
атом
четвертинного
нітрогену
.
З
відкриттям
холінестераз
був
виявлений
і
їх
інгібітор
—
езерин
(
фізостигмін
).
Атом
нітрогену
похідних
карбамінової
кислоти
,
як
і
ацетилхолі
-
ну
,
вступає
у
взаємодію
з
аніонним
центром
на
поверхні
молекули
холінестерази
.
Утворена
в
результаті
цього
карбамацильована
хо
-
лінестераза
здатна
поступово
гідролізуватися
і
розпадатися
на
кар
-
бамінову
кислоту
і
активний
фермент
.
Цей
процес
гідролізу
карба
-
моїлованої
холінестерази
відбувається
повільніше
порівняно
з
реак
-
цією
фосфорилування
ферменту
.
Тому
ступінь
інгібування
холінес
-
терази
карбаматами
залежить
від
гідролітичної
стабільності
сполук
:
чим
вона
вища
,
тим
більший
ступінь
інгібування
ферменту
.
Аналіз
механізмів
токсичної
дії
пестицидів
дозволяє
виявити
ве
-
лике
розмаїття
прояву
токсичних
ефектів
,
що
викликають
отруєння
і
загибель
живих
організмів
(
табл
. 1).
До
першої
групи
токсикантів
належать
фізико
-
хімічні
агенти
,
які
при
потраплянні
на
поверхню
тіла
членистоногих
порушують
водо
-
і
газообмін
покривних
тканин
.
До
другої
групи
токсикантів
належать
хімічні
сполуки
,
що
пору
-
шують
в
організмі
метаболічні
процеси
.
Серед
них
виділяють
:
1.
Дихальні
отрути
(
респіраторні
агенти
,
що
спричинюють
задуху
внаслідок
заміни
кисню
на
чужорідний
газ
—
бромистий
метил
та
ін
.);
інгібітори
транспорту
електронів
через
систему
цитохромів
.
2.
Інгібітори
активності
оксидаз
змішаних
функцій
(
синергісти
піретроїдів
—
піперонілбутоксид
,
сезамекс
та
ін
.).
При
змішуванні
з
інсектицидами
вони
посилюють
дію
останніх
за
рахунок
інгібування
активності
оксидаз
змішаних
функцій
.
3.
Аналоги
гормонів
комах
—
хімічні
сполуки
,
які
імітують
біоло
-
гічну
активність
природних
гормонів
.
Вони
спричинюють
розлад
ембріонального
розвитку
,
метаморфозу
,
стерилізацію
,
а
інгібітори
синтезу
хітину
порушують
формування
кутикули
в
процесі
линяння
(
аплауд
,
ейм
,
каскад
,
номолт
,
сонет
).
46
Таблиця
1.
Класифікація
пестицидів
за
механізмом
дії
(
за
І
.
М
.
Сазоновою
, 1986,
з
доповненням
)
Група
Підгрупа
Хімічні
сполуки
Фізико
-
хімічні
агенти
Агенти
,
що
порушують
водо
-
і
газообмін
.
Пору
-
шення
функції
органів
дихання
Мінеральні
масла
,
інертні
порошки
.
Гексахлорбутадієн
,
сірчистий
газ
Інгібітори
метабо
-
лізму
Інгібітори
дихання
.
Інгі
-
бітори
монооксигеназ
Аналоги
гормонів
комах
Динітрофенол
.
Піперонілбу
-
токсид
.
Сезамекс
Синтетичні
аналоги
ювені
-
льних
гормонів
.
Інгібітори
синтезу
хітину
.
Аналоги
гор
-
монів
линяння
Нейроактивні
агенти
Інгібітори
холінестераз
Ефектори
йонної
провід
-
ності
Фосфорорганічні
сполуки
,
похідні
карбамінової
кислоти
Піретроїди
,
фенілпіразоли
Інгібітори
нервових
ре
-
цепторів
.
Агенти
,
що
по
-
рушують
функцію
цент
-
ральної
нервової
системи
Аналоги
нікотину
,
імідокло
-
приди
(
неонікотиноїди
).
Пре
-
парати
на
основі
нереісток
-
сину
(
банкол
)
Шлунково
-
киш
-
кові
отруйні
ре
-
човини
Агенти
,
що
порушують
функції
травного
кана
-
лу
,
викликають
специ
-
фічні
захворювання
Токсини
мікробіологічних
агентів
або
самі
агенти
(
бак
-
терії
,
віруси
,
гриби
)
До
третьої
групи
належать
нейроактивні
агенти
,
які
,
в
свою
чер
-
гу
,
поділяються
за
механізмом
токсичної
дії
на
чотири
підгрупи
:
1.
Інгібітори
холінестераз
—
ферментів
,
відповідальних
за
гідро
-
ліз
медіатора
нервової
провідності
ацетилхоліну
,
який
забезпечує
нормальне
функціонування
центральної
нервової
системи
(
ЦНС
)
членистоногих
.
При
інгібуванні
ацетилхолінестерази
ацетилхолін
накопичується
у
великій
кількості
,
що
викликає
надмірне
збуджен
-
ня
нервової
системи
і
призводить
до
загибелі
організму
.
2.
Ефектори
йонної
провідності
.
Мішенню
дії
піретроїдів
є
ефект
,
пов
’
язаний
з
порушенням
проникності
мембрани
нервових
клітин
для
йонів
натрію
і
калію
.
Речовини
з
групи
фенілпіразолів
вплива
-
ють
на
клітини
ЦНС
членистоногих
,
блокуючи
проходження
йонів
хлору
через
канали
,
які
контролюються
рецепторами
гамма
-
аміномасляної
кислоти
.
В
результаті
виникає
розлад
діяльності
ЦНС
.
3.
Інгібітори
нервових
рецепторів
.
Агенти
цієї
підгрупи
діють
на
ацетилхоліновий
рецептор
постсинаптичної
мембрани
як
конкурент
ацетилхоліну
.
Порушують
нормальну
провідність
нервового
імпуль
-
су
через
синапс
,
що
,
в
свою
чергу
,
спричинює
порушення
функціо
-
нальної
діяльності
ацетилхолінового
рецептора
.
47
4.
Агенти
,
що
порушують
функції
ЦНС
.
До
цієї
групи
належать
токсиканти
,
створені
за
аналогією
з
нереістоксином
,
виділеним
з
морського
черв
’
яка
.
Параліч
комах
пов
’
язаний
з
блокуючим
ефек
-
том
функцій
гангліїв
ЦНС
.
До
четвертої
групи
належать
так
звані
«
кишкові
»
інсектициди
,
створені
на
основі
ентопатогенних
мікроорганізмів
(
бактерій
,
гри
-
бів
,
вірусів
).
Мають
специфічну
дію
:
кристалоутворювальні
бактерії
у
кишечнику
комах
виділяють
токсини
,
які
згодом
призводять
до
загибелі
хазяїна
;
віруси
викликають
захворювання
ядерних
поліед
-
розів
та
гранульозів
.
Від
ентомофторових
і
мускардинних
грибів
комахи
гинуть
,
як
правило
,
в
результаті
задухи
.
Дія
хімічних
сполук
на
збудників
хвороб
рослин
взагалі
подібна
до
дії
їх
на
будь
-
яку
живу
клітину
.
Спочатку
пестицид
зв
’
язується
з
мембраною
,
а
потім
внаслідок
порушення
її
цілісності
проникає
у
клітину
.
Тут
препарат
інгібує
активність
ферментів
,
порушує
про
-
цеси
обміну
речовин
і
тим
самим
викликає
зміни
нормальних
фізіо
-
логічних
функцій
збудника
хвороби
.
Останнє
може
спричинювати
лише
зупинку
життєдіяльності
і
розвитку
збудника
(
фунгістатична
або
бактеріостатична
дія
)
або
призводити
до
летального
наслідку
(
фунгіцидна
або
бактерицидна
дія
).
Механізм
дії
гербіцидів
на
бур
’
яни
різноманітний
.
Так
,
препара
-
ти
,
які
застосовують
на
вегетуючих
рослинах
,
блокують
фотосинте
-
тичний
транспорт
електронів
.
Унаслідок
цього
переривається
аси
-
міляція
СО
2
і
рослина
гине
.
Інші
гербіциди
викликають
порушення
амонійного
метаболізму
,
що
приводить
до
накопичення
NH
4
—
силь
-
ної
клітинної
отрути
.
Для
гербіцидів
,
що
вносяться
в
ґрунт
,
характерніше
інгібування
ацетолактатної
системи
,
тим
самим
блокується
біосинтез
амінокис
-
лот
(
валіну
,
ізолейцину
),
в
результаті
у
рослин
-
бур
’
янів
припиня
-
ється
поділ
клітин
у
зоні
росту
.
1.7.1.
Післядія
пестицидів
Сучасні
пестициди
,
які
мають
високу
біологічну
активність
,
ви
-
являють
і
помітну
післядію
.
У
комах
,
що
вижили
після
отруєння
,
інсектициди
викликають
тимчасове
(
зворотне
)
порушення
нормаль
-
ного
ходу
водного
,
вуглеводного
та
жирового
обмінів
.
Біологічна
післядія
токсикантів
виявляється
у
зміні
(
пригніченні
або
актива
-
ції
)
розвитку
і
розмноження
членистоногих
.
Зміна
біологічних
ха
-
рактеристик
популяцій
на
фоні
хімічних
обробок
сільськогосподар
-
ських
культур
призводить
до
зміни
демографічних
показників
за
-
гального
стану
популяції
,
таких
як
швидкість
розмноження
і
біотич
-
ний
потенціал
.
Такі
зміни
спостерігаються
і
у
дочірніх
генераціях
.
Зміна
життєздатності
популяції
від
норми
позначається
на
її
стійко
-
сті
до
несприятливих
умов
середовища
(
холодостійкість
,
хвороби
),
а
48
це
,
в
свою
чергу
,
опосередковано
відбивається
на
розмноженні
ко
-
мах
,
кліщів
.
Післядія
пестицидів
при
систематичному
і
багаторазовому
їх
за
-
стосуванні
спричинює
формування
резистентних
до
них
природних
популяцій
шкідливих
організмів
.
Особливо
велике
практичне
значення
має
післядія
гербіцидів
,
оскільки
це
може
негативно
позначитися
на
наступній
,
більш
чут
-
ливій
до
цього
препарату
культурі
у
сівозміні
.
Токсичність
пестицидів
на
шкідливі
організми
залежить
від
фак
-
торів
,
пов
’
язаних
зі
структурою
і
фізико
-
хімічними
властивостями
пестицидів
,
живими
організмами
,
середовищем
,
а
також
з
триваліс
-
тю
токсичної
дії
.
Питання
про
зв
’
язок
токсичності
з
хімічною
будовою
речовини
належить
до
найважливіших
і
складних
питань
ентомотоксикології
.
Інколи
навіть
незначні
зміни
в
структурі
молекули
призводять
або
до
повної
втрати
токсичності
,
або
зміни
спектра
дії
.
Для
вивчення
сполук
використовуються
відомі
емпіричні
закономірності
зв
’
язку
між
токсичністю
і
будовою
молекул
фосфорорганічних
інсектицидів
.
Так
,
Р
=
О
-
метаболіти
у
всіх
випадках
виявляються
більш
токсич
-
ними
,
ніж
відповідні
P = S-
сполуки
.
Метилфосфонати
,
як
правило
,
більш
токсичні
,
ніж
відповідні
фосфати
і
фосфонати
;
сполуки
з
ві
-
льною
карбоксильною
групою
(
можливі
продукти
карбоксилестера
-
зної
детоксикації
)
набагато
менш
токсичні
,
ніж
відповідні
ефіри
,
а
останні
,
як
правило
,
менш
токсичні
,
ніж
метиламіди
.
Серед
ефірних
похідних
найменш
токсичні
метилові
,
більш
токсичні
етилові
і
най
-
більш
токсичні
—
ізопропілові
ефіри
.
Однак
спостерігається
склад
-
на
залежність
токсичності
від
природи
амінокислотного
залишку
.
Саме
він
визначає
вираженість
вибіркової
дії
.
За
цими
результата
-
ми
акад
.
М
.
І
.
Кабачников
висловив
загальну
ідею
,
що
для
створен
-
ня
інсектицидів
з
вибірковою
дією
необхідні
сполуки
,
які
містять
у
бічному
ланцюзі
залишки
різних
амінокислот
,
причому
вибірковість
може
залежати
як
від
природи
залишків
,
так
і
від
порядку
їх
роз
-
ташування
у
молекулі
.
Великий
вплив
на
активність
сполук
має
також
просторова
будо
-
ва
молекули
.
Так
,
α
-
ізомери
N-
метил
-
о
-
бутилфенілкарбамату
і
N-
метил
-
о
-
тіофенілкарбамату
за
інсектицидною
і
антихолінестераз
-
ною
активністю
значно
перевищують
відповідні
α
-
ізомери
.
Токсичність
різних
хімічних
сполук
різко
підвищується
при
вве
-
денні
в
їхню
структуру
токсофорних
груп
—
радикалів
або
атомів
(
галоїди
,
нітрогрупи
,
атоми
важких
металів
),
які
підвищують
токсич
-
ність
речовини
.
Багато
сучасних
пестицидів
є
сумішшю
молекул
,
які
складаються
з
одних
і
тих
самих
атомів
,
але
з
різним
їх
просторовим
розміщен
-
ням
.
Подібні
сполуки
називаються
сумішами
ізомерів
.
Однак
біоло
-
гічна
активність
кожного
з
цих
ізомерів
різна
:
деякі
мають
інсекти
-
49
цидну
активність
,
тоді
як
інші
зовсім
не
діють
на
членистоногих
.
Наприклад
,
сучасні
синтетичні
піретроїди
фенвалерат
,
флуцитри
-
над
,
флувалінат
мають
взагалі
по
чотири
хімічних
ізомери
,
але
тільки
по
одному
активному
,
циперметрин
—
два
з
восьми
,
дельта
-
метрин
—
один
з
восьми
.
У
такій
складній
суміші
ефективність
ізо
-
мерів
з
високою
інсектицидною
активністю
знижується
через
наяв
-
ність
ізомерів
,
позбавлених
подібного
ефекту
.
Крім
того
,
довготри
-
валість
дії
у
суміші
ізомерів
ніколи
не
буває
вищою
за
ту
,
яку
має
найактивніший
ізомер
.
Пізнання
закономірностей
залежності
токсичності
органічних
сполук
від
їхньої
будови
створює
передумови
для
синтезу
високо
-
ефективних
пестицидів
із
заданими
властивостями
.
Велике
значення
для
токсичності
пестицидів
мають
такі
власти
-
вості
,
як
дисперсність
,
прилипання
і
змочувальна
здатність
.
Всі
ці
властивості
пов
’
язані
з
поверхневими
явищами
на
межі
твердої
,
рід
-
кої
і
газоподібної
фаз
і
регулюються
відповідними
законами
.
Основ
-
ними
показниками
,
від
яких
залежить
ступінь
їх
вираженості
,
є
ве
-
личина
і
форма
часточок
токсиканту
,
полярність
,
величина
поверх
-
невого
натягу
,
характер
поверхні
листя
.
Підвищення
ступеня
дис
-
персності
неорганічних
речовин
(
сірка
,
хлорокис
міді
,
купросил
,
ку
-
проксат
)
веде
до
збільшення
загальної
поверхні
препарату
,
тим
са
-
мим
і
поверхні
контакту
його
з
тканинами
.
Прилипання
і
змочу
-
вання
підвищують
утримання
пестициду
на
поверхні
,
що
обробля
-
ється
,
і
поліпшують
контакт
речовини
з
шкідливим
організмом
.
Для
поліпшення
цих
властивостей
до
робочого
розчину
препарату
дода
-
ють
допоміжні
речовини
—
прилипачі
(
сечовина
,
клей
ПВА
,
аміач
-
на
селітра
, N
аКМЦ
,
гідрозолі
).
Інтенсивному
поїданню
їжі
разом
з
пестицидом
сприяє
відсут
-
ність
різкого
запаху
.
Особливо
це
стосується
отруйних
принад
,
коли
гризуни
не
поїдають
або
недостатньо
поїдають
отруєний
корм
.
Деякі
з
піретроїдних
інсектицидів
мають
репелентні
власти
-
вості
,
внаслідок
чого
запилювачі
не
з
’
являються
на
посівах
,
оброб
-
лених
такими
препаратами
,
особливо
у
перші
години
після
обпри
-
скування
.
На
ефективність
пестицидів
кишкової
дії
сильно
впливають
їхні
подразнювальні
властивості
.
Залежно
від
призначення
вони
мо
-
жуть
викликати
сильне
подразнення
слизової
оболонки
травного
каналу
і
дихальних
шляхів
,
що
призводить
до
блювання
і
спазмів
дихання
.
У
результаті
токсикант
із
залишками
їжі
виводиться
з
ор
-
ганізму
,
а
нові
його
порції
не
надходять
.
Токсичність
для
рослин
може
знижуватися
у
результаті
того
,
що
речовина
при
потраплянні
на
листя
викликає
місцеві
опіки
тканин
або
порушує
судинну
систему
,
що
перешкоджає
подальшому
надхо
-
дженню
препарату
в
рослину
.