ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.01.2020

Просмотров: 1269

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Симптомы: боли различной интенсивности, кожа -гиперемия, цианоз, отек, который распространяется проксимальнее области повреждения, нарушения чувствительности кожи (чувства одервенения, омертвения, жара и холода, ползания мурашек.)

Общее охлаждение - тяжёлое патологическое состояние организма, возникающее при понижении температуры тела ниже 34 °С, в прямой кишке - ниже 35 °С. В основе патогенеза лежат нарушения кровообращения, обмена веществ, гипоксия тканей и т.д.

Выделяют две фазы общего охлаждения: компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации- В ответ на воздействие холодового фактора в организме развиваются компенсаторные реакции. ↑АД, спазм периферических сосудов, повышается мышечный тонус, появляется дрожь, ускоряется обмен веществ, возбуждается система гипофиз - кора надпочечников (“стресс”-реакция). Эти реакции направлены на уменьшение теплоотдачи, увеличение теплопродукции. Непродолжительное время сохраняют норм температуру.

Фаза декомпенсации-истощения компенсаторных механизмов, начинают развиваться нарушения различных функций. В первую очередь страдает кора головного мозга, что клинически выражается выключением сознания. ↓АД и пульс,↑ вязкость крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия, истощаются энергетические ресурсы.

Смерть при температуре тела -22-25˚С в результате фибрилляции желудочков или асистолии, сосудистого коллапса. Блокада дыхательного центра при температуре 24˚С.

Различают три степени (формы) общего охлаждения:

1)лёгкую - при снижении температуры тела до 35-34 °С, (адинамическая форма) х-ся общей усталостью, слабостью, сонливостью. Движения скованные, пульс - 60-66 в мин, АД до 140/100 мм рт.ст.. Пострадавшие отмечают жажду, озноб. Кожа бледная или синюшная, мраморной окраски (чередование бледных и синюшных пятен), появляется «гусиная кожа».

2)средней тяжести - при её снижении до 33-29 °С, (ступорозная форма) сознание угнетено, взгляд бессмысленный, движения в суставах резко скованы, ЧДД 8-12 в мин, брадикардия , пульс слабого наполнения, АД ↓. Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь.

3)тяжёлую - ниже 29 °С. (судорожная форма) сознание отсутствует, зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Отмечаются тонические судороги конечностей,окоченение. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. ЧДД 4-6 в мин, поверхностное, прерывистое. Пульс 30-34 в мин, АД ↓ или не определяется.

Различаются 4 формы местных поражений холодом:

отморожения от действия холодного воздуха: встречаются в условиях сильных морозов. Часто поражаются пальцы стоп и кистей, выступающие отделы лица.

траншейная стопа: развивается вследствие длительного (не менее 3-4 сут) охлаждения во влажной среде при температуре близкой к 0˚С и даже положительный. В этих ситуациях охлаждение чередуется с кратковременным и неполным согреванием. Заболевание начинается с болей в суставах стопы, появления парестезии. Далее развивается выраженный отек, появляются пузыри заполненные геморрагическим содержимым, формируется некротический струп. В тяжелых случаях может развиться влажная гангрена.


иммерсионная стопа: развивается вследствие интенсивного охлаждения конечности в водной среде, температура которой колеблется от 0 до +8 С. Вскоре после погружения конечностей в холодную воду, наступает чувство онемения, затруднение и болезненность движений пальцев, судороги икроножных мышц. Отмечаются гиперемия кожи, выраженная отечность голеней, образуются множественные пузыри. Появляются боли, нарушения чувствительности мягких тканей, снижается сила мышц.

контактные отморожения: наступают вследствие соприкосновения обнаженных участков тела с металлическими предметами, охлажденными до -40 С и ниже. Глубина поражения тканей зависит от длительности контакта и температуры металлического предмета.






89. Классификация отморожений. Способы диагностики поверхностных и глубоких

отморожений. Оказание помощи пострадавшим с переохлаждением.

Отморожение — местное поражение холодом кожи и глубжележащих тканей. Поражение тканей обусловлено не непосредственным воздействием холода, а расстройствами кровообращения.

По глубине поражения:

-I степень - кожа в местах поражения становится отечной, гипереми-рованной с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях -зуд, боль и покалывание - некроз не развивается.

-II степень - частичная гибель кожи до ее росткового слоя, появление пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Дно пузырей сохраняет чувствительность.

-III степень - омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрыты пузырями с темно-геморрагическим содержимым. Дно пузырей не чувствительно к болевым раздражениям и не кровоточит при уколах.

- IV степень - омертвение всей толщи мягких тканей и кости + III степень.

По периодам течения:

а) дореактивньгй (скрытый); б) реактивный. В дореактивном периоде ткани находятся в состоянии гипотермии, реактивный период начинается после их согревания.

Морфологические изменения в тканях обнаруживают только в реактивном периоде.

Основными проявлениями дореактивного периода при отморожениях являются: покраснение кожи, которое сменяется ее побледнением и похолоданием; понижение и утрата чувствительности пораженных участков. Реактивный период при отморожении хар-ся местными проявлениями различной тяжести в виде функциональных нарушений кровообращения и трофики, воспаления или омертвения тканей.

Установить распространённость и степень отморожения можно лишь при развитии всех признаков, т.е. через несколько дней ( реактивный период):

I степень. Повреждаются поверхностные слои кожи. Отмечаются расстройства кровообращения и иннервации кожи без последующего некроза тканей. Пострадавшие предъявляют жалобы на зуд, боли, парестезии в области повреждения. Кожа гиперемирована, отечна. Клинические проявления исчезают к 3-7 дню. Остается повышенная чувствительность к холоду поврежденных участков.


II степень. Характеризуется некрозом поверхностного слоя кожи. Выражен болевой синдром. Кожа гиперемирована, отечна инфильтрирована. Х-ны парестезии. Образуются пузыри с серозным и серозно-геморрагическим экссудатом желеобразной консистенции. Дно пузырей розового цвета покрыто фибрином. Заживление наступает через 2-3 недели без образования рубцов. Восстановление чувствительность через 1-2 недели.

III степень. Возникновение некрозов на всю толщину кожи и подкожной клетчатки. Выраженный болевой синдром, нарушения чувствительности. Кожа гиперемирована, цианотична, отечна и инфильтрирована. Пузыри с темным геморрагическим содержимым и появляются очаги некроза. Дно пузырей сине-багрового цвета, не чувствительно к боли. Через 2-3 недели отторжение некротизированных участков и раневая поверхность покрывается грануляционной тканью.

IV степень. Развивается некроз глубоколежащих мягких тканей, иногда и костей. Пузыри с темным кровянистым содержимым. К 5-7 дню отек уменьшается, начинается отграничение некротизированных тканей. Для определения жизнеспособности тканей можно пользоваться пробой Бильрота (отсутствие болезненности и крови при проколе пораженных тканей иглой).

Оказание помощи пострадавшим с переохлаждением .Во-первых, пострадавшего, особенно голову, необходимо защитить от дальнейшего охлаждения.При неглубоком охлаждении пострадавшего вносят в теплое помещение, меняют одежду, дают горячее питьё и пищу. При глубоком его помещают в ванну с водой температуры 36 °С и доводят её до 38-40 °С в течение 15-20 мин. Согревание продолжают обычно в течение 1,5-2 ч до повышения температуры тела до 35 °С. Одновременно пострадавшему дают горячее питьё: чай, кофе, в/в антигистаминные препараты, анальгетики.Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и для десенсибилизации в/в ведение 10 % раствора кальция хлорида 5,0—10,0мл. С целью предупреждения развития острой почечной недостаточности при обширных отморожениях выполняют паранефральную двустороннюю новокаиновую блокаду. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Назначают инфузионную терапию. Вводят подогретые растворы глюкозы, физиологический раствор, реополиглюкин. После согревания в реактивном периоде начинают профилактику возможных осложнений или лечение развившихся осложнений (бронхита, пневмонии, отёка лёгких, отёка мозга, невритов, пареза, паралича и др.).




99. Посттравматический и послеоперационный остеомиелит. Причины, клиническое

течение, принципы лечения.

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях.

Классификация остеомиелита:

- Неспецифический остеомиелит: вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк, кишечная палочка.


-Специфический остеомиелит: возникает при туберкулезе, бруцелезе, сифилисе и т.д.

-Эндогенный (гематогенный) остеомиелит: возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул, панариций, абсцесс, инфицированная рана и т.д.)

-Экзогенный остеомиелит:посттравматический (после открытых переломов); огнестрельный (после огнестрельных переломов);послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях); контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей)

ПО имеет три стадии(формы): острую, подострую и хроническую:

-При острой форме воспалительные изменения в зоне травмы развиваются в первые 3—5 сут. Появляются воспалительные инфильтраты, поднадкостничные абсцессы или же разлитые флегмоны. Температура тела повышается до 38—39°С. Из линии перелома довольно быстро появляется гнойное отделяемое. Лабораторные показатели зависят от формы процесса и его интенсивности. В острой стадии процесса отмечается умеренный лейкоцитоз и увелич СОЭ.

-Подострая форма заболевания клинически проявляется к концу первой или второй недели. После уменьшения травматического отека в области повреждения формируется инфильтрат или ограниченный периостальный абсцесс. Патологический процесс локализуется чаще в области альвеолярного отростка.Рентгенологически выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома, носящий разлитой характер, но, как правило, не распространяющийся от линии перелома.

-Хроническая стадия заболевания развивается из острой или первично-хронической. Переход острой стадии в хроническую характеризуется уменьшением воспалительных изменений в мягких тканях. Формируются свищи на коже. Гнойное отделяемое. Первично-хроническое течение травматического остеомиелита наблюдается вследствие ранней, но достаточно рациональной терапии, при переломе, часто не диагностированном своевременно. Рентгенологически при этой форме заболевания в первые недели после травмы отмечается диффузная или очаговая резорбция кости и незначительный склероз. В дальнейшем склеротические реакции преобладают и на рентгенограммах видна плотная интенсивная тень новообразованной кости.

Схема лечения остеомиелита

Консервативное лечение

-антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия,бычно назначают 2 -3 препарата (цефтриаксон, линкомицин, гентамицин) в течение длительного времени (3 - 4 недели), заменяя их на препараты из других групп (на ципрофлоксацин, абактал и др.);

-дезинтоксикационная терапия-внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов и проведение плазмафереза;

-иммунотропная терапия(полиоксидоний, галавит, иммунал, циклоферон),

-проведение процедур ультрафиолетового и лазерного облучения крови;

-назначение пробиотиков-линекс, бифиформ


-назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови-пентоксифиллин, трентал, реополигдюкин;





Местное лечение раны -перевязки с антисептическими мазями (левомеколь, мирамистин, 5% диоксидиновая мазь) и протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).

Хирургическое лечение:«если есть гной – его нужно выпустить»

-дренирование гнойного очага

-активный чрескостный лаваж (дренажно-промывная система)

-некроэктомия в пределах здоровых тканей

-некрсеквестрэктомия с резекцией склерозированных стенок секвестральной коробки до «кровяной росы»

Стабилизация:

-замена импланта на интрамедуллярный или наложение аппарата внешней фиксации

лечение дефекта костной ткани

-пластика костной полости мышечным лоскутом на питающей ножке

-использования костной пластики губчатой костью

-использование стимуляторов остеогенеза

-закрытие дефекта мягких тканей

-свободная кожная пластика

-итальянская кожно-фасциальная пластика

Хирургическое лечение«KNOW HOW» «Бусы с септопалом»

Модификация поверхности имплантатов с целью минимизации адгезии бактерий к поверхности: электро-полировка,антимикробное /антибелковое защитное покрытие,

импрегнация имплантата антимикробным препаратом

Система чрезкожного остеосинтеза XCaliber - РАННЕЕ СРАЩЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ: благодаря компрессионно-дистракционному модулю. 
- ПРОЧНОСТЬ: сделан из карбона (прочнее стали на 40%) 
- ЛЁГКОСТЬ: сделан из карбона (легче алюминия на 20%) 
- БЕЗОПАСНОСТЬ материала: инертность к тканям, к физическим и химическим воздействиям 
- БИОСОВМЕСТИМОСТЬ винтов: винты покрыты специальным составом близким к кости 
- РЕНТГЕНОПРОЗРАЧНОСТЬ фиксатора: возможность проводить рентген-контроль с любой стороны 
- КОМПАКТНОСТЬ фиксатора: накладывается с одной стороны 
- ПРОСТОТА установки: требуется всего один специальный ключ, все винты встроены 
- ГИБКОСТЬ при установке: телескопический корпус, крепежи имеют 44 градуса свободы во всех осях

- Биосовместимость: винты Osteotite НА покрыты – гидроксиапатитом, который по составу близок к минеральному составу кости. Благодаря этому, костные винты Osteotite не расшатываются, не ржавеют, не инфицируются даже в случае длительной фиксации. Биодеградируемый винт для фиксации костей, содержащий ципрофлоксацин











100. Контрактуры и анкилозы. Классификация. Этиология. Дифференциальная диагностика различных видов контрактур и анкилозов. Лечение контрактур.

Контрактура — ограничение амплитуды пассивных движений в суставе, вызывающее атрофию мышц, которая проявляется в уменьшении их размеров, силы и выносливости.

Стадии развития контрактур:

1. Неврогенная стадия. В связи с бездеятельностью конечности в ЦНС образуются стойкие очаги возбуждения, посылающие импульсы на периферию. В тканях конечностей происходят биохимические сдвиги.

2. Миогенная стадия. Нарушение биохимических процессов и неврогенная реакция обусловливают изменения в коллоидальном состоянии мышечной ткани (изменение окрашиваемости, атрофия, дегенеративные изменения).