4)Кардиогенный 5)Анафилактический 6)Гемотрансфузионный (гемолитический)

7)Инфекционно-токсический

Травматич шок- это общая р-ия орг-ма, развивающаяся в ответ на травму и хар-ся расстройством жиз важ ф-ий орг-ма (кровообращ, дыхания, обмена, эндокрин жел).

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы с полной разбалансировкой свертывающей, противосверт систем крови, с недостат транспортированием, доставкой и утилизацией О2, с острейшим нарушением О2-транспортной ф-ии крови, с резким ↓ сердечного выброса, с обязательным образованием ДВС, который может быть непосредственной причиной полиорганной недостаточности»

Эти расстройства выражаются в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипоксии и метаболического ацидоза. Возникновение ТШ зависит от: 1)Тяжести травмы, от силы и длит болевого раздражен. 2)Налич и степени предраспологаю к шоку и отягощающ его течение фак (охлажден, кровопотеря, утомление и т.д.)3)Места ранения ( шокогенные зоны) Предрасполагающие факты: Переохлаждение и перегрев. Физич переутомление. Голодание. Гиповитаминоз. Радиационные поражения, отягощающие механич травму. Отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах и обширных поврежден. Длител нещадящ транспортировка. Доп. травма, в. т. ч. операционная

Зависимость частоты от локализации: Таз (мощная шокогенна зона –обширная рецепторная зона + большой объём кровотечения ) – 1:5. Живот – 1:7 Бедро – 1:20

Теории развития патогенеза. Токсическая теория(M. Quénu)-тяжел нарушения в орг-ме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тк, в част мышц. Интоксикация →нарушению микроциркуляции, ↑сосудистой проницаемости, депонированию крови в тк, ↓ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели больного.

Сосудодвигательная теория(George Crile), шок в рез рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, →прогрессир ↓ АД и депонированию крови в венозном русле→нарушение кровоснаб жиз важ орг, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акапнии(J. Henderson ) объясняет развитие шока ↓ уровня углекислоты в крови в рез гипервентиляции легких при болях,(часто в начальной стадии шока.) Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери(Alfred Blalock ).-ведущ фак в развитии шока - ↓ ОЦК в рез кровопотери в травмированные тк или плазмопотери вследствие ↑ сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результ этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Нервно-рефлекторная теория(Павлов, Бурденко), шок - общ реакц орг-ма, в возникновен и развитии кот принимают участие высшие отделы ЦНС

---

Поступающ из зоны травмы поток нервных импульсов → к перераздражен НС,ее истощен с развит в ней проц охранительного, а затем и запредельного торможен

Патогенез. Механич поврежден→сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры ГМ и подкорковых центров, дей на гипофиз, вызывая ↑ выделен АКТГ, кот стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь КА, кот вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, таким образом осуществляется централизация кровообращения.

Со временем надпочечники истощаются, в лишённых кровоснабжения тк на периферии развив гипоксия, ацидоз, накап токсические продукты, в рез -наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявл цианозом. Развив децентрализация кровообращения, ↓ ОЦК, прогрессивно ↓ АД. Мех-м нарушения микроциркуляции. Первый этап Артериолоспазм направл кровоток ч/з артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция замедляется. Кровь теряет свою стабильность. Обр-ся сладж-sd (феномен «монетных столбиков»), микротромбы. Это сопровождается ↑ проницаем капилляров, →экстравазация плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тк. Второй этап 1)Остановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к ишемии ткани, обслуживаемой данным капилляром. Тканевое дыхание пересраив на мех-м «гликолиза». Нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов. 2) На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, кот растворяется фибринолитич системой. Взамен его осаждается новый+возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-sd.3) Истинные агрегаты эритроцитов скаплив в капилляре и выключ из обще кровотока – наступает секвестрация крови. Значительная секвестрация крови ↓ ОЦК. Происходит «кровотеч в собствен сосуды. Третий этап. Генерализованное поражение системы микроциркуляции. Степень поражения различных органов мб неодинакова. Мозг и миокард включ в эту р-ию в последнюю очередь, поскольку их сосуды практически лишены альфа-рецепторов, и поэтому капиллярный кровоток в этих органах нарушается не вследствие артериолоспазма, а в результате глубоких генерализованных нарушений гемодинамики и метаболизма.Остальные органы страдают раньше.

Четвёртый этап. Хар-ся развитием локал некрозов орг: к-ка, печени, почек, ПЖ, сердца, вследствие нарушения клеточных лизосомальных мембран.

Реологические расстройства при шоке → шоковое легкое;почки;печень.

Изменения свертывающей системы крови хар-ся гиперкоагуляцией, развитием ДВС, являющ началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС). 

Нарушение кислотно-щелочного состояния. Шок→ацидоз. →наруш сократит ф-ии миокар, стойк вазодилатацию, ↓ выделительной ф-ии почек и нарушение ВНД

---

Шоковые органы: Гиповолемия →↓ легочного кровотока. Легкое при шоке хар-ся наруш поглощен О2, ↓ парциал давление О2 в артериал крови, ↓эластич легкого, станов неподатливым. На рентгенограмме - интерстициальный отек легкого.

Шок→ некроз печеночных клеток, ↓ синтезирующ и дезинтоксикацион ф-ии. О нарушен ф-ии печени при шоке судят по↑уровня печеночных ферментов

Почки→ шок →огранич циркуляции крови, наруш фильтрацион и концентрацион способности и ↓ к-ва выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.  Патогенез ТШ проходит несколько этапов:

1. Этап нейроэндокринной р-ии, сост из подэтапов: стимуляции, истощения и дезорганизации.

2. Гемодинамич этап, который проходит следующие подэтапы: вазоконстрикция, застой, ДВС.

3. Метаболич этап, подраздел на подэтапы:гипоксии,ферментации и необратим поражен кл. Все взаимосвяз, взаимообуслов и протекают практич одноврем с постеп структурных поражений от биохимического до анатомо-клинического уровня.

62. Клиника, диагностика и классификация травматического шока.

Клиника. Фазы ТШ: Эректильная(фаза возбуждения) -неск минут, в некот случаях 30 мин и >, при оч тяжёл травме не улавливается. Развив в начальный период шока, как следствие активации симпато-адреналовой системы.Определяется дезорганизац различ отделов ЦНС: есть сознание, лицо бледное, взгляд беспокойный, чел громко жалуется на боль, кричит. Речевое возбуждение: короткие торопливые фразы, мысли сбивчивые, мб эйфория. Состоян напомин состояние алкогол. опьянения.

Чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе шока, тем тяжелее течёт торпидная фаза, и, естественно, ухудшается прогноз.

Торпидная(фаза торможения) Хар-ся угнетением всех жиз важ ф-ий организма.

Переход возбуждения в торможение в различных отделах НС происходит не одновремен, в связи с чем некот время наряду с очагами торможения продолжают существов очаги возбужден, но в итоге торможение становится преобладающим.

↓ или исчезновение болей в торпидной фазе - болевые импульсы не достигают коры ГМ и не проявляются чувством боли. Они блокируются в восходящих путях.

Кора и подкорка не оказывают необходимого регулирующего влияния на жизнедеятельность систем и органов пострадавшего.

Течение торпидной фазы имеет свою специфическую окраску, обусловленную характером и локализацией повреждения, вызвавшего развитие шока.

Степени торпидной фазы: 1-легкая:заторможен, маскообраз лицо,t норм,болевая чувствительность↓, Пульс до 100/мин,систол АД выше 95мм.рт.ст. ЧДД-25/мин.

2-ср тяжести: затормож, вял реакция на окружающ,кожа бледная,холодная,зрачки слабо реагир на свет. Пульс-120-140, АДсист ниже 90, ЧДД – 30/мин,дыхан поверх.

3-тяж. Шок: на вопросы отвечает нехотя, кожа и слизистые цианотичные, холодный мелкий пот, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, сухожильные и кожные рефлексы ↓, Пульс >130,нитевидный,АДсист 70,Одышка до 40/мин.

---

4 степ- терминальные состояния: Предагональное-спутан сознание, АД не определяется,пульс нитевидный/нет,↑цианоз, дыхание поверх,частое, ритм сердечных сокращений и дыхания-правильный.Агональное-нет сознания,р-ий на внеш воздей и глазных рефлексов,зрачки широкие. Брадиаритмия, пульс только на круп артер.Дыхан редкое,судорожное-Чейн-Стокса. Клинич.смерть-останов кровообращения,дыхания, по факту это 5-6 мин пока мозг еще жив.

Диагностика. 1)Определение АД,2)Пульс. 3) ЦВД (в норме 40-100 мм вод. Ст.).

4) Определ почасового диуреза (в норме 25-30 мл).5)Определение электролитов крови (Na и К).6)Определение КЩС.7)Определение ОЦК.

Шоковый индекс:Пульс 60/САД 120 –индекс 0,5 – нормальное состояние

Пульс100/САД 100 – индекс 1 – развивающийся шок

Пульс180/САД 80 –интекс 1.5 – угрожающий шок.

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера:0%-индекс0,54

Деф. ОЦК-10-20% - индекс0,78, 20-30%-ин0,99,30-40%-ин1,11 , 40-50%-ин1,38

Тест наполняем капилляров, sm «белого пятна»,-капиллярную перфузию.Нажать на ноготь пальца, кожу лба, мочку. Норма-цвет восст ч/з 2 сек. ,«+» пробе ч/з 3 и >

ЦВД - показатель давления наполнения прав желудочка, отражает насос ф-ию. Норма-от 6 до 12 см вод ст. ↓ЦВД ниже-гиповолемия. При дефиц ОЦК в 1 л ЦВД ↓ на 7 см. вод. ст.Почасовой диурез – отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5 – 1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час свидетельствует о недостат кровоснабжении почек.

Классификация травматического шока.

Выделяют: 1)Хирургический шок. 2)Шок вследствие раздробления.

3) Шок вследствие ожога. 4)Шок вследствие действия ударной воздушной волны.

5)Шок вследствие наложения жгута. 6)Эндотоксиновый шок.

Классификация В.К. Кулагина: 1)Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.

2)Операционный травматический шок. 3) Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутр и наруж кровотеч).3)Смешанный травматический шок.

Фазы:эректильная, торпидная. Степени тяжести-легкая,средняя тяжелая,тяжелая,терминальное состояние. (описаны в клинике)

63. Принципы противошоковой терапии. Объем и характер противошоковых мероприятий при оказании различных видов медицинской помощи.

Мероприятия направлены на: Устранение нервно-болевого компонента; последствий крово-, плазмопотери; расстройств газообмена; метаболических нарушений.

ПМП: Основной задача- профил шока. Осуществляется: временная остановка кровотечения; инъекция анальгетика; наложение повязки на рану или окклюзионную повязку при открытом пневмотораксе; иммобилизация подруч ср-ми;профилак асфиксии путём освобождения полости рта, фиксации языка и рациональной укладки.

---

Доврачеб.помощь: оказывается фельдшером скорой помощи. Поддержание ф-ий жиз важ орг, останов кровотечения, борьбу с расстройствами дыхания. Для выполнения этих задач проводят следующие мероприятия:

• борьба с нарушениями дыхания. Ингаляция кислорода, ИВЛ;

• временн остановка кровотечения путём налож жгута, контроль за показ к налож жгута;

• наложение герметизирующей повязки при открытом пневмотораксе и повязок на раны;

• введение анальгетиков, сосудистых и дыхательных аналептиков;

• иммобилизация; дача горячего питья.

Первая врачебная.

• борьбу с асфиксией, вплоть до интубации, коникотомии и трахеостомии;

• временную остановку наружного кровотечения. При этом необходимо избежать повторного наложения жгута;

• проведения новокаиновых блокад, повторное введение анальгетиков;

• медикаментозная терапия расстройств жизненных функций и инфузионная терапия при условии остановленного кровотечения до поддержания состояния транспортабельности;

• горячее питьё; проведение ИВЛ портативными дыхательными аппаратами.

При транспортировке больных в стационар (реанимационное отделение) нужно предусмотреть проведение в пути поддерживающей терапии.

В зависимости от степени перспективной жизнеспособности, выделяют 3 клинич груп:

1. в состоянии лёгкого шока при своеврем и качеств оказания помощи в теч первых 2 часов. Анатомич поврежд у раненных не представляют непосредственной опасности для жизни.

2. Условно перспективные пострадавшие в состоянии тяж шока, имеющ повреж жиз важных органов и систем, либо тяжёлые повреждения конечностей. Сохранения жизни этим раненным возможно при условии проведения своевременного и полноценного лечения.

3. Бесперспективно пострадавшие – раненные с поврежд жиз важ орг и сист, неустранимых хирург путём, а тж с перечисленными во 2 группе состояниями в сроки, >критические границы времени. Инфуз терапия -стабилизац гемодинамики на период транспортировки раненых на последующие этапы медицинской эвакуации.

При ТШ струй введения р-ов в периферич вены с объемной скоростью не < 150 мл/мин. При этом предпочтительно вводить раствор ГЭК в комбинации с кристаллоидным кровезаменителем (соотношение 1:1 - 1:1,5). После стабилизации систАД >90 мм рт. ст. переходят на капельное введение растворов. (в/в струйно-капельный метод введения инфуз р-ов путем пункции одной из поверх вен в обл локтевого сгиба или предплечья

Альтернативные методы -Катетеризация поверхностных вен (оптимальна для инфузионной терапии при транспортировке) –Венесекция.-Внутрикостное введение (требуется специальная игла с мандреном или шприц-пистолет для внутрикостных инъекций).-В кавернозные тела полового члена

Шприц-пистолет B.I.G полностью устраняет задержки в/в доступа для введения жидкостей и медикаментов при работе на выезде и служит превосходным средством для:
— Проведения инфузии < чем ч/з мин.— Удобного и относительно безболез ввода инъекц
— Подходящим для переливания крови.— Быстрой инфузии жидкостей и медикаментов — Исключительно безопасный — отсутствует непосредст контакт с кровью пациента.
— Может применяться средним медицинским персоналом

---

Смотрите также файлы

• 83-123.docx

• Задачи.docx

• Методичка.docx

• Akusherskie_krovotechenia.pdf

• Eklamsia.pdf