Квалифицированная мед.пом.оказ врачи анестезиологи-реаниматологи, анестезисты.

Все травмированные, находящиеся в шоке, разделяются на 4 группы:

1. Группа травмированных , для которых оперативное вмешательство является основным противошоковым мероприятием (раненные в живот, грудь, таз, реже – череп), с явлениями выраженной асфиксии, продолжающимся кровотечением. Противошоковая терапия проводится одновременно с оперативным вмешательством.

2. Пострадавшие с признаками шока, не имеющие показаний к неотложным операциям (термические поражения, закрытые переломы костей таза, конечностей и др.)

3. Пострадавшие, подлежащие операции после выведения из шока (большинство раненных с повреждениями конечностей).

4. Травмированные после перенесённых оперативных вмешательств, находящиеся в госпитальном отделении в состоянии некупированного шока.

Общий темп инфузии такой, что восполн деф ОЦК на 70-80% в течение первого часа. Обязательное условие, подогрев их до t тела, иначе- холодовая остановка сердца.

В качестве клинич критериев восстанов достаточного ОЦК мб использованы следующие:

1)↑ почасового диуреза до 45-50 мл; 2)стабилизация ЦВД до 80-100 мм вод. ст.; 3)восстан АД; 4)уреж пульса; 5)↓кожно-ректального градиента до 1^о; 6) норм окраски ногтевых лож.

Тж проводят катетеризацию периферич и центральных вен.

Преимущ катетеризации центральных:возможность длит (до неск мес) использ 1доступ к венозному руслу; возможность массивных инфузий различ препаратов (со скоростью до неск л/ч); возможность введения любых (даже высокоосмолярных) инфузионных сред;

возможность забора крови для анализов и измерения ЦВД сколько надо;

возможность рентгенологического и ультразвукового контроля расположения катетера.

Коллоидные кровезаменители. Естественные: свежезамороженная плазма; альбумин.

Синтетические:  производные желатина: (р-ры оксижелатина: Gelofundiol, Helifundol;

Р-ры жидкого модифицированного желатина: Gelofusine, Physiogel, Plasmion, Geloplasma)

декстраны: среднемолекуля (молек масса 60..70 кД): Longasteril-70, Macrodex, Hemodex, полиглюкин; низкомолекуля (40 кД): Longasteril-40, Plasmacair, реополиглюкин.

производные ГЭК (гидроксиэтилированного крахмала): высокомолекуля производные ГЭК (hektastarch - 450 кД), Stabisol, Plasmasteril; среднемолек (pentastarch - 200 кД): Infukol, Refortan, Pentaspan; низкомолекул производ (40..70 кД): ГЭК 70/0; 5ГЭК 40/0,5.

Кристаллоидные (солевые) кровезаменители

по осмолярности:гипотонич р-ры: 5% р-ры декстрозы и глюкозы; изотонич р-ры: физ р-р, р-р Рингера, дисоль, трисоль; Гипертонич р-ры: 7,5% р-р NaCl

Достоинство- легкая переносимость инфузии и нереактивность, отсутствие влияния на ф-ию почек и иммунную систему, поддерживают электролитный баланс.(Рингер)

Недостат- относит быстрое перераспредел из сос русла в межклеточное пространство: через 1-2 часа 3/4 солевого раствора оказывается в интерстициальном пространстве

---

Особенности инфузион терапии при ТШ: - при травмах головы объем солевых р-ов↓ в 2 р;
- при повреж орг брюшной полости кол-во кровезаменителей увеличивают на 30–40%;
- при множественных переломах костей таза объемгемотрансфузий повышают на 20–30%

-при отсутствии эритроцитной массы объем введения кровезаменителей увеличивают в 2 раза

-в первые 6 часов вводят 60–70% суточной дозы указанных средств

64. Отличие травматического шока от ожогового (клинические проявления, оценка степени тяжести, особенности противошоковой терапии).

Ожоговый шок - острое патологич сост, продолжаюo в теч 2—3 дн. Тяж нарушения гомеостаза обуслов термическим воздей на обширную поверх кожи и подлежащих тканей.

Хар-ым и доминирующим является наруш сосудистой проницаем и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока — гемоконцентрации и олигурии. При ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии. В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока. Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Наиболее достоверные признаки ожогового шока — гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии. Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента. К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие: 1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже — отсутствует. 2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь. 3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь. 4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз. 5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари. Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценка шока по площади и глубине поражения: при ожоге площадью 15—20% или глубоких ожогах — 10% и более — обычно развивается шок. При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги — не более 20%) — шок средней тяжести; при общей площади поражения 40—60% (глубокие ожоги — не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях— крайне тяжелый ожоговый шок.

Противошоковая терапия: иммобилизация, вводят анальгетики, коррекция гиповолемии – соляно-щелочная смесь. ПВП – обезболивание, борьба с обезвоживанием, защита от охлаждения. В/в введение анальгетиков с добавлением антигистаминных препаратов. Двусторонняя паранефральная блокада по Вишневскому. Квалиф мед помощь: проводится в течение 2-3 суток – новокаиновые блокады, оксигенотерапия, инфузионная терапия (коллоидные р-ры – полиглюкин, гемодез, кристаллоидные), введение обезболивающих(промедол, анальгин, баралгин), гормоно (КС), витамино, антибиотикотерапия, щелочное питье.

---

65. Определение, этиология и патогенез синдрома длительного сдавления. Стадии патологического процесса. Их клиническое течение.

СДС – это комплекс патологических расстройств, относящийся к группе специфич травм, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях и развивающ после освобождения раненых и пострадавших из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками.

Этиология.В основе данного заболевания, помимо местных, лежат системные патологические изменениями в виде выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией.

Известен вариант дан патологич сост –sd позиционного сдавления, являющийся результатом ишемии участков тела (конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой тела пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). 

Патогенез. Факторы,имеющ наибольшее значение: 1) болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в ЦНС;2) травматич токсемия, обуслов всасыванием продуктов распада из поврежденных тк (мышц);

3) плазмопотеря, возникающая вторично в рез массив отека поврежденных конечностей.

Период компрессии:Сдавлениеишемия сегмента/целой конечности+венозный застой.

Тж сдавливаются круп нервные стволынервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма (миоглобин, калий). Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

СДС травматический шок (своеобраз течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. Нервно-рефлекторный компонент(длит болевое раздражение-ведущее) Болевые раздражения наруш деятельность орг дыхания, кровообращ рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь,  устойчивость организма к кровопотере.

Ч/з 4 - 6 ч после начала компрессии в месте сдавления+ дистальнее -колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов.

В тк накаплив токсич продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы К и Са, лизосомальные ферменты и др.). Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз  содерж К в межклет жид, резко содержание кининов.

Болевой фактор (механич травма,  ишемия) +с эмоциональным стрессом распростран возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных фак вызывают централизацию кровообращ, наруш микроциркуляции на ур-не всех орган и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. ТО развив шокоподобное сост (иногда назыв компрессионным шоком), это фон для включения патогенетич мех-ов след периода.

---

НО воздействие токсич продуктов не проявл, пока они не поступят в общ кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Период декомпрессии: Нач с восстанов кровообращения в сдавленном сегменте. При этом «залповый» выброс накопив в ткани за время компрессии токсич продуктов,  выраж эндотоксикозу. (тем сильнее выражена, чем >: масса ишемизированных тк, время сдавления и степень ишемии. СДС развивается при сдавлении свыше 3,5 -4 часов.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорган патологии. Остр формы эндотоксикоза развиваются внезапно.

 тонус сосудистой стенки,  ее проницаемость,перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тк). Чем выраженное нарушение крово- и лимфо-обращения в ишемизированных тк, тем > их отек.

Поступление в кровоток недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и др к-т) ацидоз.

Нарушается свертываемость крови – вплоть до явлений ДВС. Серд-сос недостат связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди кот основными явл гиперкатехолемия и гиперкалиемия (на ЭКГ грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок»).

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов  ее барьерная и дезинтоксикационная ф-ии, что  резистентность организма к токсемии.

В почках - сосудистый стаз и тромбоз в корковом и в мозговом в-ве. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в оксимиоглобин, кот вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

В период декомпрессии различают стадии: Ранний посткомпрессионный, до 72 часов после освобождения от сдавления, хар-ся как период локал изменений и эндогенной интоксикации.

В это время -проявл травматич шока: выраженный болевой sd, психоэмоционал стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. В результате терапевтич и хирургич лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС. Промежуточный период (острой почечной Недостаточности) 4-18дн. отек конечн,

освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обр-ся пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко диурез,ОПН- олигоанурия (ниже 50 мл/час), моча темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. Летальность в этом периоде мб 35%, несмотря на терапию.

---

Поздний или восстановительный период (позже 18дн)Нач с 3 нед и хар-ся нормализацией ф-ии почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Проявления ОПН ослабляются. Постепенное  гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Купируются (локализуются и устраняются) общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц и ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез (количество выделяемой мочи), и начинается выздоровление.

66. Определение степени тяжести синдрома длительного сдавления. Меры по борьбе с острой почечной недостаточностью.

Клинич формы синдрома длительного сдавления (М. И. Кузин)

• Лёгкая, длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 часа.

Относят компрессию небол по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в теч 3 - 4 ч. Преоблад местные изменения. Общ клинич проявлен эндогенной интоксикац выражены слабо. Умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия в течение 2-4 сут. и носит транзиторный характер. К 4 дню при интенсив терапии исчез боли и отек, восстанавливается чувствит в поражен сегменте.
При своеврем адекватной мед помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своеврем оказания мед помощи есть шансы на выздоров

• Средне тяжелая –Чаще нет выражен гемодинамич расстройств, ф-ия почек страдает сравнит умеренно. Развив при компрессии всей конечности в теч до 6 ч., 2-х конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови - умеренное  остаточного азота мочевины и креатинина.
  Несвоеврем и неадекват мед помощь в очаге катастрофы и на этапах мед эвакуации

практич неизбежно приводит к развитию ОПН и утяжелению состояния пострадавшего.

• Тяжёлая форма отчётливо проявляется симптоматика поч недостат и гемодинамич расстройства.

При компрессии всей конечности 7-8 ч, 2-х конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро , возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и ОПН, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоеврем и недостат интенсивной терапии состояние прогресс ухудшается, и значит часть умирает в 1 - 2-е сутки после травмы.

• Крайне тяжёлая форма если сдавлению подвергаются обе конечности в теч 6 ч и более,умирают в течение первых 2-3 суток

Клиника сходна с декомпенсир травматич шоком. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. ОПН не успевает развиться. Летальность с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.

---

Смотрите также файлы

• 83-123.docx

• Задачи.docx

• Методичка.docx

• Akusherskie_krovotechenia.pdf

• Eklamsia.pdf