Факультет: лечебный

Кафедра: Внутренние болезни №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для практических занятий студентов по дисциплине «Внутренние болезни» по специальности 051301 – Общая медицина

Блок «Гастроэнтерология»

Тема: «Хронический панкреатит»

Курс: 4

Составитель: асс. Хегай А.Н.

2010 г.

Обсуждена на заседании кафедры

Протокол №___ от «__»_______2010

Утверждена зав. кафедрой

д.м.н, проф. Тукешевой Б.Ш._____________

1. Тема: «Хронический панкреатит»

2. Цель: формирование знаний и умений по диагностике, лечению и профилактике заболеваний пищеварительной системы.

3. Задачи обучения:

- изучить этиологию, патогенез и основные клинические проявления хронического панкреатита;

- закрепить знания и практические навыки по физикальному обследованию больных с патологией желудочно-кишечного тракта;

- изучить лабораторно-инструментальную диагностику хронического панкреатита;

- изучить методы лечения и профилактики хронического панкреатита;

- научить студентов основным принципам диагностики, обследования и лечения больных хроническим панкреатитом;

- совершенствовать навыки межличностного общения и консультирования пациентов.

4. Основные вопросы темы

- этиология и патогенез хронического панкреатита;

- классификация, клиника, течение, осложнения и прогноз хронического панкреатита;

- современные методы клинико-лабораторных и инструментальных исследований хронического панкреатита;

- современные принципы лечения хронического панкреатита.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы (ПЖ), вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Различают первичный и вторичный ХП. При первичном панкреатите воспалительный процесс изначально локализуется в поджелудочной железе. Вторичный (сопутствующий) ХП развивается на фоне каких-либо других заболеваний, чаще всего органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, воспалительные заболевания желчевыводящих путей и др.) (А.Л. Гребенев, 1996).

Этиология

1. Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем (Takeuchi, 1990). По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95 % всех этиологических форм заболевания.

---

Развитию алкогольного ХП способствует также сочетание злоупотребление алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.

Согласно современным представлениям в течении алкогольного панкреатита можно выделить две стадии развития:

- воспалительную

- кальцифицирующую

В 1 стадии выявляются повреждения эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительная инфильтрация паренхимы различных участок ПЖ. Во 2 стадии развиваются фиброз и обтурация протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме ПЖ и формируются камни в ее протоках (кальцифицирующий ХП).

Основными факторами патогенеза алкогольного ХП являются следующие:

- токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на ПЖ. Развиваются выраженные гипоксические и дегенеративные изменения в ацинарных клетках эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальцификация железы;

- нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуодено-панкреатический рефлюкс) и повышение давления в панкреатическом протоке, что способствует застою панкреатического секрета и поддерживает воспалительные изменения;

- нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белка в ее протоках. В начальном периоде алкоголь может стимулировать функцию ПЖ за счет усиления воздействия секретина, гастрина, панкреозимина на ацинозную ткань, однако под влиянием длительного его употребления экзокринная функцию ПЖ угнетается. При этом имеется диссоциированное ее нарушение – снижается преимущественно секреция воды и бикарбонатов, секреция же пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге происходит уменьшение объема жидкой части панкреатического секрета, увеличение его вязкости, и наступает преципитация белка. Белковые преципитаты, увеличиваясь в своем количестве и объеме, постепенно вызывают сужение протоков с последующей полной их обструкцией;

- усиленное выделение с желчью продуктов свободнорадикального окисления жирных кислот и перекисных соединений, которые легко попадают в панкреатический проток при наличии дуодено-панкреатического рефлюкса, поддерживает воспалительный процесс в ПЖ и способствует образованию кальцификатов

2. Заболевания желчевыводящих путей и печени.

Согласно мнению А.Я. Губергрица, заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития ХП у 63 % больных. Развитию ХП при заболеваниях желчевыводящих путей в значительной мере способствуют хронические заболевания печени (хронический гепатит, цирроз). Основными механизмами развития ХП при заболеваниях желчевыводящих путей и печени являются:

- переход инфекции из желчевыводящих путей в ПЖ по общим лимфатическим путям (Ф.И. Комаров, 1983);

- затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в панкреатических протоках с последующим развитием отека в ПЖ (камни и стенозирующий процесс в общем желчном протоке);

---

- билиарный рефлюкс патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, в протоки ПЖ; при этом желчные кислоты и другие ингредиенты желчи оказывают повреждающее влияние на эпителий протоков и паренхиму ПЖ и способствуют развитию в ней воспаления.

3. Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска.

Развитие ХП возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки (ДПК) и дефиците эндогенного секретина), дивертикулах ДПК, в особенности околососочковых, пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или ДПК, в ПЖ.

При патологии ДПК развитие ХП очень часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки ПЖ.

4. Алиментарный фактор

Обильный прием жирной, острой, жареной пищи провоцирует обострение ХП. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции ПЖ и развитию ХП. Способствует развитию ХП также полигиповитаминоз. В частности, установлено, что гиповитаминоз А сопровождается метаплазией и десквамацией эпителия ПЖ, обструкцией протоков и развитием хронического воспаления.

5. Генетически обусловленные нарушения белкового обмена.

Возможно развитие ХП, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот – цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

6. Влияние лекарственных препаратов.

В ряде случаев ХП может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикостероидов, сульфаниламидов, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикостероидными препаратами.

7. Вирусная инфекция.

Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В, вируса Коксаки подгруппы В.

5. Нарушение кровообращения в поджелудочной железе.

Изменения сосудов, кровоснабжающих ПЖ (выраженные атеросклеротические

изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие ХП. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия ПЖ, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.

5. Гиперлипопротеинемия.

Гиперлипопротеинемии любого генеза могут приводить к развитию ХП. При наследственной гиперлипопротеинемии симптомы панкреатита появляются уже с детства. Наиболее часто ХП развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы гиперлипопротеинемии по Фредриксену). В патогенезе гиперлипидемических панкреатитов имеют значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинозных клеток, появление большого количества цитотоксичных свободных жирных кислот, образовавшихся в результате интенсивного гидролиза триглицеридов под влиянием избыточно выделяющейся липазы.

---

5. Гиперпаратиреоз.

Согласно современным данным, ХП встречается при гиперпаратиреозе в 10-19%

случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией. Увеличение содержания свободного Са в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов; высокий уровень кальция в панкреатическом секрете способствует активизации трипсиногена и панкреатической липазы и, следовательно, аутолизу ПЖ. При этом кальций осаждается в щелочной среде в виде кальция фосфата, образуются камни протоков, и развивается кальцификация железы.

5. Перенесенный острый панкреатит.

М.И. Кузин и соавт. (1985) указывают, что ХП оказывается часто не

самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. По данным Г.М. Междракова, переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.

5. Генетическая предрасположенность.

Существуют данным, подтверждающие участие генетических факторов в

развитие ХП. Так, установлено, что у больных ХП чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы HLA A1, B8, B27, CW1 и значительно реже - CW4 и A2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLA B15.

5. Идиопатический хронический панкреатит.

Этиологические факторы ХП удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить этиологию заболевания не удается. В этом случае говорят об идиопатическом ХП.

Патогенез

Несмотря на различия в этиологии существуют определенные патогенетические общности и закономерности развития ХП. Такой обобщающей теорией патогенеза ХП можно считать теорию М.Богера (1984). Под влиянием различных этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки (СО) ДПК, снижается ее регенераторная способность. Дистрофия и атрофия СО ДПК ведут к нарушению продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатическом протоке, снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина

- повышается давление в ДПК;

- спазмируется сфинктер Одди;

- увеличивается давление в панкреатическом протоке;

- снижается объем панкреатического сока (в основном, за счет жидкой его

части);

- снижается секреция бикарбонатов;

- сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка;

- увеличивается вязкость панкреатического сока, снижается скорость его оттока, это усугубляется спазмом сфинктера Одди, повышением давления в панкреатическом протоке.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышение его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

---

При значительном периодическом повышении секреторной деятельности ПЖ (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек ПЖ.

В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант ХП).

В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов. В условиях локального ацидоза (под влиянием различных токсических факторов) наблюдается активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма по М.Богеру).

В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреин-кининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции.

В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологических механизмов ХП, придается значение развитию реакции замедленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повышению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к ПЖ (антитела к ткани ПЖ выявляются в 44,5% случаев). Иммунологические процессы могут обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. ХП с иммунологическими нарушениями встречается чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с формой без выраженных иммунологических нарушений.

Классификация ХП

1. Классификация ХП по А.Л.Гребеневу, 1982

По этиологическому признаку:

- первичный (при первичном развитии воспалительного процесса в ПЖ)

- вторичный (развивающийся вторично, на фоне других заболеваний пищеварительной системы)

По морфологическому признаку:

- отечная форма

- склеротически-атрофическая форма

- фиброзная (диффузная и диффузно-узловая) форма

- псевдокистозная форма

- кальцифицирующая форма

По патогенезу:

- триптическая форма

- нетриптическая форма.

По особенностям клиники:

- полисимптомная форма (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит)

- болевая форма

- псевдоопухолевая форма

- диспептическая форма

- латентная (длительно бессимптомно протекающая) форма

По течению заболевания:

- Панкреатит легкой степени тяжести (1 стадия заболевания – начальная)

- Панкреатит среднетяжелого течения (2 стадия)

- Панкреатит тяжелой степени (3 стадия – терминальная, кахектическая)

По фазе болезни:

-обострение

- затухающее обострение

- ремиссия.

По характеру нарушения функции ПЖ:

- с преимущественным нарушением внешнесекреторной функции ПЖ (панкреатическая

---

Смотрите также файлы

• ДЖВП РУС.doc

• Internet_kaz.doc

• кримінальне(5).doc

• СОЦИОЛОГИЯ (памятка).docx

• NOV_J_Kurs_proekt.doc