ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 98
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
- гепатитоциттердің дистрофиясы мен
- жұлдызша ретикулоэндотелиоциттердің
инфильтраты мен фиброзға байланысты
- бауыр архитектоникасының сақталуы;
Созылмалы гепатиттің этиологиясы
- гепатотропты вирустар B,C,D,G,F,
- жедел вирустық гепатиттің созылмалы
- гепатропты, гепатотоксикалық,
идиосинкразиялық әсері бар дәрілерден
аутоиммундық гепатиттер. Гепатиттің бұл
түрінің негізінде иммундық жүйенің,HLA, және
лейкоцитарлы макрофагалдық фагоцитар
жүйенің өзара әрекеттесу механизмінің туа
және жүре пайда болған кемістігі жатыр.
Нәтижесінде Т супрессорлардың қызметінің
кемістігі,гепатоциттердің компоненттеріне
аутоантиденелердің түзілуінің артуы және
- алкоголь және оның аралық уытты
заттарының(ацетальдегид) бауыр тінін
- ауыр металл тұздары мен бензол және оның
гомологтарының,хлорлы көмірсутегілік
заттардың бауырға уыттық әсері
Созылмалы гепатиттің патогенезі
СГ жіктелуі (Лос-Анделес, 1999)
Клиника биохимиялық және гистологиялық көріністеріне қарап СГ бөлінеді
1. Белсенділігіне қарай(некроздық қабыну процесінің ауырлық дәрежесі):
2. СГ сатыларына қарай (фиброздың таралу дәрежесіне қарай):
2 шамалы білінген паотопортальды
3 күшті білінген портоцентральды септалы
- вирустардың бауыр тінінде жиналуы;
- олардың белсенді түрде өсіп-өнуі;
- гепатоцит мембранасы мен клетка
ішіндегі органеллаларында күрделі
зат алмасу процессінің бұзылыуы;
- электролиттік баланстың бұзылуы (Na+H2O
- гепатоциттердің ісінуі, рН өзгеруі;
- ацидоз бен гипоксияның дамуы;
- гепатоциттердің семіп жойылуы;
-лизосомдық мембрананың зақымдалуы;
- протеолиз ферментінің босап шығуы;
Гепатоциттерде дамыған қайтымды және қайтымсыз құрылымдық
функционалдық өзгерістер цитоплазматикалық торшада, митохондрийде
Цитолиздің дамуы екі сатыдан тұрады:
II – сатысында гепатоциттердің дистрофиясы, некробиоз дамиды.
Цитолиздің дамуын тежеу, тоқтату иммунды
вирустың өсіп-өнуін (репликация)
тоқтатып,оның антигендеріне қарсы
антиденелерді көп түзеді, алғашында HVB
IgM, кейін HVB IgG пайда болады.
1) - Т-лимфоциттердің жетіліп мамандануы бұзылады(Тх, Тс, Тк)
- вирустық АГ танып, өсуін тежеу
- ішінде вирусы бар гепатоциттердің ыдырауы (некроз)
- вирустың спецификалық белоктарының гепатоциттің құрылымдық элементтерімен араласуы, сіңісуі;
- вирус бөлшектері сіңген гепатоциттердің компоненттерінің пайда болуы;
- Т-лимфоциттердің оларды ”бөтен зат” ретінде тануы;
3) әлсіз, қалыпты, шексіз иммундық жауаптың генетикалық фенотипінің болуы
Созылмалы гепатоциттердің клиникасы
СГ клиникасы сан алуан және ол мыналарға байланысты:
дәрежесіне,сондықтан мына клиникалық
- үлкейген бауыр капсуланы керіп, ауырлық сезімін дамытады;
Цитолиз және бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромының негізінде
гепатоциттердің дистрофиясы мен еруі салдарынан, жасушалық
мембрананың өткізгіштігі және гепатоциттердің қызметі
бұзылып, мынадай клиникалық көріністер береді:
Бауырдың синтездік қызметінің бұзылуы:
Бауыр қызметінің бұзылу дәрежесін және улануды сипаттап, мына белгілермен білінеді:
Диспепсиялық синдромының негізінде
Өттің түзілуінің төмендеп, организмнің улануына байланысты дамиды да,мына белгілерімен білінеді:
Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит В
Орсеин бояуының көмегімен анықталған HBsAg
HBsAg-ның иммуногистохимиялық идентификациячы
Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит С
Созылмалы вирусты гепатит С(лимфоидты инфильтрация және ацидофильді денешіктер)
Репликация фазасында: Қанда HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимераза пайда болады;
Интеграция фазасында: Анти- HBe,HBsAg,HbeAg - СГ “В”-ның белсенді фазасында пайда болады;
Биопсия: HBsAg бұлыңғыр шыны тәрізді гепатоциттердің анықталуы;
HBсAg құм сағат пішінді гепатоциттердің анықталуы
СГ ағымында мына 3 фазаны ажыратады:
СГ “В” клиникасы қоздырғыштың репликативті белсенділігіне байланысты:
Антивирустық емді бастар алдында науқастар мына тексерістерден өтуі керек
Антивирусты емге көрсеткіштерді анықтауда вирустың сандық дәрежесінің ерекшеліктері
Рибавириннің фармаколгиялық әсері:
Вирусқа қарсы емдегі гипертрансаминаземияның бағалау көрсеткіштері
Вирусқа қарсы емдеудегі көрсеткіште бауыр фиброзының сатыларын METAVIR жүйесі бойынша сәйкестендіру
Орындаған :Жұмахан Н.Е.
Группа: 502 «Б» ЖМ
Созылмалы гепатит
Созылмалы гепатит
Ол бауырдың шығу тегі сан алуан боп келген, ұзақтығы 6 айдан асқан диффузды қабынуы. Ол мыналармен сипаталады:
- гепатитоциттердің дистрофиясы мен
некрозы
- гистиолимфоплазмоцитарлық,
лейкоцитомакрофагалды
инфильтрациясы;
- жұлдызша ретикулоэндотелиоциттердің
гиперплазиясы;
- портальды трактының қабыну
инфильтраты мен фиброзға байланысты
кеңеюі;
- бауыр архитектоникасының сақталуы;
Созылмалы гепатиттің этиологиясы
Қазіргі кезде созылмалы гепатиттер rлинико-морфологиялық синдром деп қаралып, оның негізінде 2 басты фактор жатқызылған этиологиялық және клинико-морфологиялық синдромдар:
- гепатотропты вирустар B,C,D,G,F,
нақтыланбаған вирустар,
- жедел вирустық гепатиттің созылмалы
ағымға өтуі;
- гепатропты, гепатотоксикалық,
идиосинкразиялық әсері бар дәрілерден
туындаған СГ;
аутоиммундық гепатиттер. Гепатиттің бұл
түрінің негізінде иммундық жүйенің,HLA, және
лейкоцитарлы макрофагалдық фагоцитар
жүйенің өзара әрекеттесу механизмінің туа
және жүре пайда болған кемістігі жатыр.
Нәтижесінде Т супрессорлардың қызметінің
кемістігі,гепатоциттердің компоненттеріне
аутоантиденелердің түзілуінің артуы және
HLA-B-8, DR-3 табылуы жатыр;
- алкоголь және оның аралық уытты
заттарының(ацетальдегид) бауыр тінін
патологиялық әсері;
- ауыр металл тұздары мен бензол және оның
гомологтарының,хлорлы көмірсутегілік
заттардың бауырға уыттық әсері
Созылмалы гепатиттің патогенезі
Этиологиялық факторлар
Тұқымдық-генетикалық
бейімділік
Иммунды жауаптың жеткіліксіздігі
Т-лимфоциттер “сау” гепатоцитердің
вирусты жұқтыруына тосқауыл қоя
алмауы
“вирус жұққан” гепатоциттердің Т-лим
фоцитермен, антиденелермен
жойылуы, некрозы
Портальды трактының
гистиолимфацитарлық
Инфильтраты, фиброздануы
Өт эпителиінің
некрозы
Клиникалық көріністері
Вирусқа қарсы
антиденелердің аз түзілуі
Вирустардың
клеткада ұзақ
сақталуы
Гепатоциттердің
некроздалуы
Гепатоциттің әрбір бөліктеріне
аутоантиденелердің түзілуі
СГ жіктелуі (Лос-Анделес, 1999)
- Этиологиясы және патогенезі бойынша
А. Вирусты гепатит
1. Созылмалы гепатит В
2. Созылмалы гепатит C
3. Созылмалы гепатит D
4. Созылмалы гепатит, шығу тегі
анықталмаған вирустармен туындаған вирусты
гепатиттерде вирустық маркерлер анықталса,
оның 2 фазасын ажыратады: репликация және
интеграция фазасы.
В. Аутоиммунды гепатит
а) 1 тип (анти-SMA, анти-ANA-позитивті)
б) 2 тип (анти-LKM1-позитивті)
в) 3 тип (анти-SLA позитивті)
С. Созылмалы дәрілік гепатит
Д. Криптогенді СГ
Клиника биохимиялық және гистологиялық көріністеріне қарап СГ бөлінеді
1. Белсенділігіне қарай(некроздық қабыну процесінің ауырлық дәрежесі):
а) минималды немесе әлсіз;
б) орташа дәрежелі
в) ауыр дәрежелі
2. СГ сатыларына қарай (фиброздың таралу дәрежесіне қарай):
0 фиброз дамымаған
1 әлсіз перипортальды фиброз
2 шамалы білінген паотопортальды
септалық фиброз
3 күшті білінген портоцентральды септалы
фиброз
4 бауыр циррозы (бауыр циррозының ауырлығы және сатылары портальды гипертензияның және бауыр клеткалық жетіспеушіліктің біліну дәрежесімен сипаталады)
Гепатит В вирусының құрылымы
Вирустардың ену көзі
парэнтеральды энтеральды
- вирустардың бауыр тінінде жиналуы;
- вирустың гепатоцитке енуі;
- олардың белсенді түрде өсіп-өнуі;
- гепатоцит мембранасы мен клетка
ішіндегі органеллаларында күрделі
зат алмасу процессінің бұзылыуы;
- электролиттік баланстың бұзылуы (Na+H2O
клеткаға енуі);
- гепатоциттердің ісінуі, рН өзгеруі;
- фосфорлы тотығудың бұзылуы;
- ацидоз бен гипоксияның дамуы;
- энергияның аз түзілуі;
- гепатоциттердің семіп жойылуы;
-лизосомдық мембрананың зақымдалуы;
- протеолиз ферментінің босап шығуы;
- гепатоциттер некрозы
Гепатоциттерде дамыған қайтымды және қайтымсыз құрылымдық
функционалдық өзгерістер цитоплазматикалық торшада, митохондрийде
жүріп отырады
Цитолиздің дамуы екі сатыдан тұрады:
- биохимиялық
- морфологиялық
I –сатысында клеткадағы ферменттер бұзылысы дамып қанда индикаторлы ферменттердің көбеюімен сипатталады ( АЛТ,АСТ, ЛДГ, Ɣ-ГДГ, альдолаза).
II – сатысында гепатоциттердің дистрофиясы, некробиоз дамиды.
Цитолиздің дамуын тежеу, тоқтату иммунды
жауап арқылы іске асады. Ол
вирустың өсіп-өнуін (репликация)
тоқтатып,оның антигендеріне қарсы
антиденелерді көп түзеді, алғашында HVB
IgM, кейін HVB IgG пайда болады.
1) - Т-лимфоциттердің жетіліп мамандануы бұзылады(Тх, Тс, Тк)
- вирустық АГ танып, өсуін тежеу
- ішінде вирусы бар гепатоциттердің ыдырауы (некроз)
2) Аутоиммундық механизм
- вирустың спецификалық белоктарының гепатоциттің құрылымдық элементтерімен араласуы, сіңісуі;
- вирус бөлшектері сіңген гепатоциттердің компоненттерінің пайда болуы;
- Т-лимфоциттердің оларды ”бөтен зат” ретінде тануы;
- вирус антигендері мен өз гепатоциттерінің өзгерген элементтеріне қарсы клеткалық және гуморалдық иммундық жауаптың дамуы
3) әлсіз, қалыпты, шексіз иммундық жауаптың генетикалық фенотипінің болуы
4) гепатит В-да бауырішілік холестаздың дамуы, гепатоциттің секрециялық қызметінің бұзылуына байланысты, ол цитолизбен қабатаса жүреді.
Созылмалы гепатоциттердің клиникасы
СГ клиникасы сан алуан және ол мыналарға байланысты:
- этиологиясына;
- белсенділік дәрежесіне;
- созылмалы сатысына өтуіне;
- бауырдың қызметінің бұзылу
дәрежесіне,сондықтан мына клиникалық
синдромдармен білінеді:
- ауру сезімі;
- Цитолиздік;
- Бауыр-жасушалық жетіспеушілік;
- Иммунды қабыну;
- холестатикалық
- Астеникалық;
- диспепсиялық
Ауру синдромы сипатталады:
- үлкейген бауыр капсуланы керіп, ауырлық сезімін дамытады;
- ірі қан тамырларының, өт жолдарының және фиброзды капсуланың маңында некроз ошақтарының орналасуына байланысты. Ол сарғаюмен, қызбамен және АЛТ,АСТ ферменттерінің қанда көтерілуімен сипатталады.
Цитолиз және бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромының негізінде
гепатоциттердің дистрофиясы мен еруі салдарынан, жасушалық
мембрананың өткізгіштігі және гепатоциттердің қызметі
бұзылып, мынадай клиникалық көріністер береді:
- дене t ;
- арықтау;
- сарғаю;
- эстрогендер және вазоактивті заттардың бауырда қайта өңделуінің бұзылыстарынан олардың мөлшері қанда жоғарлайды да:телеангиоэктазия, бауырлық алақан, “ағарған тырнақтар”, жылтыраған бауырлық тіл белгілерімен көрінеді.Лаботориялық белгілері: АЛТ,АСТ,ЛДГ4,5, СДГ, альдолаза, фруктоза-1-фосфатаза, билирубин, В12, Fe жоғарлауы байқалады.
Бауырдың синтездік қызметінің бұзылуы:
- альбумин,ХС, холинэстераза ;
- протромбин, қан ұюдың II,V,VII,VIII факторларының ;
- улы заттардың залалсызданбауы нәтижесінде эндогендік улану синдромының белгілері байқалады:
- бауырлық энцефалопатия;
- бауырлық иіс;
- кома
Иммундық қабыну синдромы
Клиникалық көріністері:
- t , қызба, артралгия
- Терілік, өкпелік, бауырлық, ішектік васкулиттер;
- Лимфоаденопатия;
- Спленомегалия;
- Ɣ-глобулин, α2-глобулиндердің жоғарылауы;
- Ig G,M,A жоғарылауы;
- Гиперпротеинемия;
- тимолды cынаманың жоғарылап, сулема сынамасының төмендеуі;
- Митохондрийге, тегіс ет талшықтарына, ДНК-ға қарсы АД түзіліп LЕ-волчанкалық жасушалар түзіледі;
- Комплемент титрлерінің төмендеуі.
лабораториялық көрсеткіштерде:
Холестатикалық синдром
Бауыр ішілік холестазбен және өт компонеттерінің тінде, қанда концентрациясының жоғарылауымен сипатталады. Клиникалық белгілері:
- Терінің қышынуы;
- Сарғаю;
- Терінің қоңыр пигментациясы;
- Ксантелазма, ксантомалардың пайда болуы.
- Экскреторлы ферменттердің: СФ, ГГТП,
- ХС, бетта ЛП, ФЛ, өт қышқылдарының жоғарылауы;
лабораторлық көрсеткіштертерде:
5-нуклеотидазаның жоғарылауы байқалады;
Астеникалық синдром
Бауыр қызметінің бұзылу дәрежесін және улануды сипаттап, мына белгілермен білінеді:
- Әлсіздік;
- Шаршағыштық;
- Апатия;
- Көңіл-күйінің төмендеуі.
Диспепсиялық синдромының негізінде
Өттің түзілуінің төмендеп, организмнің улануына байланысты дамиды да,мына белгілерімен білінеді:
- Ашу диспепсиясы;
- Шіру диспепсиясы;
- Дисмоторлық асқазандық диспепсиясы:
- жүрек айну, құсу;
- анорексия;
- тәбеттің төмендеуі.
Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит В
Орсеин бояуының көмегімен анықталған HBsAg
HBsAg-ның иммуногистохимиялық идентификациячы
Белсенділігі жоғары созылмалы вирусты гепатит С
Созылмалы вирусты гепатит С(лимфоидты инфильтрация және ацидофильді денешіктер)
Бауырдың дәрімен зақымдануы.
- Астеникалық синдром;
- Диспепсиялық синдром;
- Кіші бауыр жетіспеушілігімен жүретін цитолиз;
- Иммунды қабыну синдромы;
- Жедел вирусты гепатит В мен ауырғандығы жөнінде мәлімет;
- Қан құюлар(соңғы 6 айда);
- Жиі инъекциялар, егулер;
- Операциялар;
Анамнезінде қауіп-қатер факторларын анықтау маңызды:
Физикалды:
Физикалды:
- Гепатомегалия, бауыр тығыздалған, үшкірленген;
- Аздап спленомегалия
- Жалпы қан анализі-аса өзгеріссіз;
- АЛТ, АСТ ферменттердің көтерілу дәрежесі вирустық репликация деңгейіне сәйкес келеді.
- Гамма глобулиндердің жоғарылауы.
- Гипербилирубинемия деңгейі цитолиздің ауырлық дәрежесіне сай келеді.
Лабораторлы:
Репликация фазасында: Қанда HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимераза пайда болады;
Интеграция фазасында: Анти- HBe,HBsAg,HbeAg - СГ “В”-ның белсенді фазасында пайда болады;
Биопсия: HBsAg бұлыңғыр шыны тәрізді гепатоциттердің анықталуы;
HBсAg құм сағат пішінді гепатоциттердің анықталуы
СГ ағымында мына 3 фазаны ажыратады:
- I-иммундық төзімділік фазасында, вирустардың активті түрде көбейіп, антигендерді өндіруімен сипатталады:
- HBсAg гепатоциттердің көп үлесінде анықталады
- HBsAg,HBеAg қан сарысуында анықталады;
- виремияның жоғары деңгейі (HBV-ДНК);
- морфологиясында белсенді емес гепатиттің белгілері байқалады.
- II иммундық элиминациялау фазасы. Құрамында HBсAg бар гепатоциттердің еруі жатыр, ол мынадай белгілерімен білінеді :