Файл: Вертеброгенные заболевания нервной системы.pdf

48
каждой мышцы, триггерные зоны иррадации отраженных болей) в исключительной степени расширяет терапевтические возможности при своевременной диагностике сущности болезни.
В качестве лечения назначают упражнения на растяжение мышц. Проводится миофасциальный релизинг. Поскольку растяжение пораженной мышцы вызывает боль и рефлекторный спазм, достижению полной релаксации способствует пред- варительное обезболивание опрыскиванием мышц веществами, которые путем охлаждения при испарении временно снижают боль. В части случаев триггерную точку можно разрушить инъекцией анестетика, который укорачивает период боли, связанный с процедурой. Может быть использована и «сухая игла» без применения анестетика. Триггерные точки либо совпадают, либо располагаются близко к акку- пунктурным точкам. Эффективны покой, горячие влажные обертывания, воздей- ствия на триггерные точки ультразвуком.
ТУННЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
(компрессионно-ишемические невропатии, невропатии сжатия)
Эта глава клинической неврологии разработана за последнее время, хотя неко- торые синдромы, сейчас относящиеся к туннельным описаны очень давно.
Так, Мортон в 1876 году описал метатарзалгию, а Рот в 1895 г. – невралгию на- ружного кожного нерва бедра. В 1909 г. Хант уже высказал предположение о том, что срединный нерв сдавливается в запястном канале. Подробно синдром запястного канала описали Мари и Фуа в 1913 г. Вообще, синдром запястного канала – это наи- более часто встречающийся и наиболее изученный из туннельных синдромов (ТС).
Большое развитие эта глава получила, начиная с 1947 г. с работ Брейна. Активно изучали эту проблему Берзиньш Ю. Э., Лобзин В. С., Кипервас И. П. и другие.
Можно согласиться с В. С. Лобзиным о том, что туннельные синдромы пораже- ния периферических нервов целесообразно разделить на три группы:
1) нервно-мышечные компрессионные синдромы позвоночника: при них часто воз- никает синдром «двойного сжатия», то есть сдавление корешка, а затем туннель- ный синдром (грушевидной мышцы, лестничной и др.);
2) туннельные невропатии черепных нервов (неврит VII n.);
3) туннельные синдромы периферических нервов конечностей и туловища.
Как часто встречаются туннельные синдромы.Так, по данным Ю. Э. Берзиньша они наблюдаются у 15–35% всех лиц, занимающихся физическим трудом. Скоромец А. А. наблюдал ТС более, чем у 80% лиц, труд которых связан со стереотипными движе- ниями и напряжением мышц кистей.
Подавляющее большинство болеют в возрасте от 40 до 59 лет (67,7%).
Часто встречаются одновременные компрессии нескольких нервных стволов у одного и того же больного, например, страдающего сахарным диабетом или ревма- тоидным артритом. Так, Ю. Э. Берзиньш у 1544 больных с компрессионными пора- жениями нервных стволов конечностей выявил 3629 различных форм заболевания.
Этиологические факторы
Они при ТС в большинстве весьма разнообразны. Их можно разделить на пред- располагающие факторы, или факторы риска, и реализующие.

49
Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных ТС женщин пожи- лого возраста, придают существенное значение дисгормональным сдвигам: напри- мер, ослабление влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, его избыток вызывает набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе, и внутри туннелей. Наблюдаются ТС и у беременных, после оварэк- томии, при гипотиреозе. Хронические инфекции, и в первую очередь, диффузные заболевания соединительной ткани, изменяя ее внутри каналов, способствуют воз- никновению ТС. Это также обносится и к подагре, ревматоидному артриту, диабету.
Не случайно у этих больных могут быть множественные синдромы сжатия. Извест- ное значение имеют липомы, гигромы, аномалии строения. Следует помнить, что большинство периферических нервов на отдельных участках проходят под связкой или фиброзным кольцом, либо под или через фиброзное основание мышцы.
Чаще всего изолированное поражение нерва возникает в месте, где он фикси- рован в костно-фиброзном, или мышечно-фиброзном канале. Большое значение имеет соседство нерва с сухожилиями мышц или суставами, при набухании которых ствол сдавливается в узком месте. Другие нервы расположены поверхностно, или, как локтевой нерв, огибают анатомический выступ, где подвергаются натяжению при движениях. Уязвимость нерва может быть связана с врожденными анатомиче- скими изменениями тех или иных структур, например, анатомическим сужением за- пястного канала.
Перейдем к реализующим факторам. Основное – это профессиональная микро- травматизация при выполнении стереотипных повторных движений в течение всего рабочего дня у лиц физического труда, и у лиц, труд которых не считается физи- ческим (чертежники, машинистки и др.), скажем, вследствие длительного придав- ливания локтя к чертежной доске. ТС могут вызывать длительные форсированные движения и стереотипные длительные позы (синдром Де-Сеза у лиц убирающих овощи на корточках). Часто ТС бывают у водителей, доярок, обмотчиков, резчиков, каменщиков и т.д. Таким образом, ТС это во многом профессиональная патология.
Близки по механизму развития ТС при спортивной микротравматизации. Например,
ТС локтевого нерва у профессиональных велогонщиков, у которых многие часы руки находятся на руле велосипеда в определенном фиксированном положении. Нако- нец, травма в остром периоде (обломками костей) или ее последствия (развитие эпиневрально–спаечного процесса) могут быть причиной ТС.
Патогенез и патанатомия
В патогенезе ТС имеется четыре основных фактора:
1) увеличение объема периневральных тканей;
2) повышение тканевого давления внутри туннеля;
3) гиперфиксация нерва;
4) нарушение кровообращения в компремированном участке.
Чаще в ранних стадиях поражения возникает расстройство кровоснабжения нервного ствола, компрессионно-ишемическая невропатия, но несомненно, основ- ной патогенетический фактор – это сдавление нерва.
Работы А. Эсбери и Р. Джиллиатт, посвященные патологической анатомии ТС, показали, что демиелинизация является только первым проявлением сдавле- ния нерва, а затем возникает поражение аксонов и Валлеровское перерождение.

50
Проксимально от этого уровня появляются атрофические изменения в аксонах со вторичной демиелинизацией. Одновременно протекают процессы регенерации, но регенерирующие аксоны не всегда могут преодолеть область сдавления.
Симптоматология при ТС складывается из признаков основного заболевания, локальных симптомов, неврологических и вегетативно-сосудистых.
1) Локальные изменения: болезненность и гипертонус мышц, выявляемых паль- паторно или с помощью электромиографии (ЭМГ), болезненность связок в проекции нервов.
2) Неврологические расстройства: изменение болевой чувствительности дис- тальнее болезненного туннеля,– обычно это ее снижение; двигательные на- рушения, атрофии, изменение скорости проведения импульса по нерву при исследовании методом электронейромиографии (ЭНМГ).
3) Вегетативно-сосудистые: нарушение трофики, потоотделение, цвета кожи и похолодание соответствующих отделов конечности.
Диагностика
Какие трудности мы испытываем при диагностике ТС?
Непомерное увлечение проблемой остеохондроза позвоночника приводит к по- пыткам всё объяснить не поражением нервов, а вовлечением в процесс спинномоз- говых корешков.
Обилие вегетативной симптоматики объясняет постановку таких диагнозов как трунцит или вегетативный полиневрит.
И, наконец, по выражению В. С. Лобзина: «Мы распознаем то, что хорошо зна- ем»,– а этот раздел известен мало.
При ТС первый симптом парестезии, возникающие при длительном физическом покое и горизонтальном положении тела, обычно при пробуждении в ранние утрен- ние часы, а затем и ночью. Это же относится и к болям, в отличие от поражения су- ставов или связок. Есть целый ряд общих тестов, характерных для всех ТС:
– тест Тинеля (поколачивания);
– элевационный тест рук;
– турникетный тест (манжеточный);
– тест с введением кортикостероидов в канал (периневрально).
Классическая электродиагностика – выявляет снижение электровозбудимости мышц, частичную и полную реакцию перерождения. Достоверную информацию мы можем получить при исследовании больного методом ЭМГ: при частичном повреж- дении нервных стволов отмечается снижение электрогенеза заинтересованных мышц.
На ЭНМГ наблюдается снижение амплитуда вызванных потенциалов и резко снижение скорости проведения импульса (СПИ)и по нерву, ниже уровня туннеля.
При тепловизионном исследовании наблюдаются три варианта:
1) повышенное свечение в зоне поражённых нервов при явлениях вегетативной ир- ритации;
2) понижение свечения в автономной зоне пораженных нервов;
3) тепловизионная ампутация конечности или пальцев соответственно зонам трав- мированных нервов.

51
Лечение
Этиотропная терапия: малые противодиабетические препараты при сахарном диабете; большие дозы стероидных гормонов при диффузных заболеваниях соеди- нительной ткани, борьба с интоксикацией и дегидратация при токсикозах беремен- ности и т. д.
Патогенетическое лечение.
• Консервативное: основное – это новокаиновые или гидрокортизон–новокаи- новые блокады непосредственно в соответствущий туннель, периневрально.
Обычно это 5,0 мл 0,5% новокаина и 1,0-2,0 мл гидрокортизона (дексазон, ке- налог).
• Физиотерапевтическое: электрофорез лидазы (ронидазы), фонофорез ги- дрокортизона, магнитотерапия, электростимуляция паретичных мышц, ин- нервируемых пораженным нервом. При трофических нарушениях к лечению добавляется оксигенобаротерапия, электрофорез с Са. Применяется игло- рефлексотерапия (ИРТ).
• Лекарственная терапия: антихолинэстеразные препараты (прозерин, окса- зил, калимин), биостимуляторы (алоэ, ФИБС, плазмол), витамины группы В, димексид-новокаиновые аппликации, сосудорасширяющие препараты, диу- ретики.
Если в течение 2-3 месяцев консервативное комплексное лечение не дает эф- фекта, необходима хирургическая декомпрессия нерва.
Помимо безуспешности консервативного лечения общими показаниями к опе- рации считаются (по Скоромцу А. А.):
1) признаки прямой компрессии нерва рубцово-спаечным процессом, костными образованиями, фиброзными структурами, опухолью, гематомой;
2) стойкость выраженного болевого синдрома, снижающего трудоспособность;
3) выраженный прогрессирующий атрофический процесс;
4) сочетанное компрессионное поражение нерва и сосудов (артерии, вены).
Задачи хирургического лечения:
• декомпрессия ствола нерва путем вскрытия стенок туннеля;
• устранение структур, сдавливающих и травмирующих ствол нерва;
• хирургические манипуляции на патологически измененном стволе нерва.
Рассмотрим отдельные наиболее часто встречаемые туннельные синдромы.
Туннельная мононевропатия срединного нерва
(синдром запястного канала)
По данным Ю. Э Берзиньша этот ТС составляет несколько более половины всех компрессионных невропатий. Канал составляют кости и суставы запястья; сверху канал прикрыт коллагеновой связкой. Он заполнен сухожилиями сгибателей паль- цев и срединным нервом. В области предплечья этот нерв располагается между поверхностными и глубокими сгибателями пальцев, а затем отдает ладонную ветвь
(чувствительную) и входит в канал.
Этиологические факторы, вызывающие синдром запястного канала многооб- разны. Они соответствуют другим ТС. Основной реализующий фактор – это пере- напряжение пальцев и кисти. Перегрузки могут быть бытовыми: стирка, шитье,

52
вязание. Но чаще они профессиональные: у грузчиков, доярок, шлифовальщиков, полиграфисток, машинисток, скрипачей и т. д.
Клиника. Одним из ранних симптомов заболевания является утреннее онеме- ние рук. В это время на 30–60 минут в пальцах снижена чувствительность (1–4). Пер- манентные нарушения чувствительности можно обнаружить более чем у половины больных. Чаще всего это гипоалгезия на ладонной поверхности 1–4 пальцев, иногда сочетающаяся с гиперпатией. Затем присоединяются парестезии и боли, внача- ле ночные, а затем и дневные. Зона их – кисть, предплечье и реже плечо. Обычно ночные парестезии провоцируются тяжелым ручным трудом в течение дня. Боли в поражённой руке локализованы преимущественно в дистальном отделе, вначале они тупые, ноющие, а затем приобретают жгучий характер. В сравнительно далеко зашедших случаях наблюдается слабость и атрофия мышц тенора. Встречаются и вегетативные нарушения. Выделяются 5 стадий этого синдрома:
– стадию утреннего онемения рук;
– стадию ночных приступов парестезии и болей;
– стадию смешанных ночных и дневных парестезий и болей;
– стадию стойкого нарушения чувствительности;
– стадию двигательных нарушений.
Диагноз. В подавляющем большинстве случаев синдром запястного канала яв- ляется профессиональным заболеванием у лиц, занимающихся ручным трудом, с стереотипными повторными движениями кисти и пальцев. В типичных случаях диа- гноз поставить несложно, клиника его очень характерна.
Дополнительно при обследовании больного необходимо проводить рентгено- графию запястных костей и дистальной трети предплечья – для выявления компре- мирующих костных образований.
Существует ряд тестов, вызывающих парестезии в кисти:
• при пассивном максимальном разгибании кисти в лучезапястном суставе и удер- живании в течение I минуты возникают парестезии 1–4 пальцев кисти;
• элевационный тест – больной в положении сидя поднимает вверх вытянутые руки и держит их I минуту – ответ тот же;
• манжетный тест – накладывается манжетка на нижнюю треть предплечья, накачи- вается до 120–140 мм рт. ст. и удерживается в течение 2 минут – ответ аналогич- ный;
• тест Тиннеля – перкуссия ладонной поверхности кисти на уровне удерживателя сгибателей пальцев (5–6 ударов молоточком) – в ответ возникает парестезия в пальцах кисти (1–4);
• сдавление запястного канала больного большим пальцем исследующего
(1–2 мин.) – ответ тот же;
• введение (12,5–25,0 мг) гидрокортизона в запястный канал, после чего на неко- торое время уменьшаются или исчезают боли и парестезии; этот тест может ис- пользоваться как диагностический и как лечебная манипуляция.
Дифференцированная диагностика проводится с неврологическими про- явлениями ДДП шейного отдела позвоночника (синдромом лестничной мышцы, и шейным корешковым синдромом), а также вибрационной болезнью.
Лечение. Внутризапястное введение глюкокортикоидов. Обычно их вводят
0,5–1,0 мл суспензии гидрокортизона в канал. Курсовое лечение – 3 блокады с ин- тервалом в 7–10 дней.