Файл: Вертеброгенные заболевания нервной системы.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 149

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

12
поверхностных длинных мышц позвоночника создает естественную иммобилиза- цию, часто защитную: мышечный корсет, или воротник. С годами та же иммобили- зация создается за счет фиброза диска. Ранний фиброз в зоне одного позвоночного сегмента, функциональное выключение данного звена кинематической цепи позво- ночника ведут к перегрузке соседних, что способствует развитию в них дегенера- тивных процессов.
Косо или вертикально направленные кпереди разрастания («клювы») – клиниче- ски незначимые признаки, которые характеризуют не остеохондроз, а спондилез.
Напротив, задние остеофиты, направленные в позвоночный канал, – в высшей сте- пени клинически актуальный признак на шейном уровне и реже – на поясничном. На более поздних стадиях дегенеративного процесса возможно развитие спондилеза и сочетающегося с ним остеохондроза в соседних сегментах. Иногда грыжи дисков внедряются не в позвоночный канал, а через гиалиновую пластинку в тело позвонка.
Эти хрящевые грыжи тел позвонков – интраспонгиозные грыжи Шморля, клиниче- ски асимптомные. Их не следует смешивать с боковыми и срединными грыжами по- звоночного канала. Важное значение имеет желтая связка, расположенная между дугами смежных позвонков. Подвергаясь травматизации, она утолщается, вдается в эпидуральное пространство, оказывая давление на корешок.
Раннему развитию остеохондроза и его клиническим проявлениям способству- ют некоторые аномалии позвоночника: наличие переходных пояснично–крестцовых позвонков, люмбализация, т. е. наличие VI поясничного позвонка за счет верхнего крестцового сегмента, или, наоборот, сакрализация, т. е. спаяние дистального по- ясничного позвонка с крестцом; асимметричное расположение суставных щелей фасеточных (дугоотростчатых) суставов (нарушение суставного тропизма); расще- пление дуг. Очень большое значение имеет врожденная узость позвоночного кана- ла: в этих условиях и малых размеров грыжа, или остеофит, оказывает давление на нервные элементы.
В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологиче- ское действие пораженные структуры позвоночника, различают компрессионные и рефлекторные синдромы. К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформи- руются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят симптомоком- плексы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинномозговых нервов (си- нувертебральный нерв Лушки). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвонка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного моз- га. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение ин- нервируемых мышц – рефлекторные мышечно-тонические нарушения.

Патогенез болей, обусловленных дегенеративными заболеваниями
позвоночника
Представления о механизме «банальных» болей в спине и шее претерпели со времени Котуньо, описавшего ишиас, несколько кардинальных перемен.
На смену «ишиасу» в 30-е годы пришла концепция «радикулита», стимулирован- ная широким внедрением в повседневную практику хирургического удаления грыж межпозвоночных дисков, сдавливающих корешки.

13
В. Денди, заложивший основы дискогенной теории, подвел итог успехам нейро- хирургов известной фразой: «Ишиас – это клинический миф».
Обозначения «ишиас» и «радикулит» опирались на факт распространения болей из поясницы в ногу (из шеи в руку при цервикобрахиалгии).
Нынешний этап ревизии – на этот раз концепции «радикулита» – явился след- ствием объективной оценки многолетней практики хирургического лечения грыж дисков, ассимиляцией огромного опыта хиропрактики (многие годы вообще отри- цаемой традиционной медициной) и, наконец, анализа результатов эксперимен- тов, начатых еще в 30-е годы I. Kellgren и другими исследователями, безупречно доказавшими существование соматической болевой компоненты люмбоишиалгий и цервикобрахиалгии. Одновременно был установлен феномен отраженных болей в ноге при стимуляции структур позвоночника.
Все элементы позвоночного столба имеют мощную сенсорную иннервацию; только губчатая часть тела позвонков и эпидуральные сосуды, по-видимому, не мо- гут быть источником болей. Введение гипертонического солевого раствора здоро- вым добровольцам в связки, мышцы и в область фасеточных суставов позвоноч- ника приводит к появлению интенсивных болей в соответствующем отделе спины.
Напомним, что синдром фасеточного сустава как источника болей в любом отделе позвоночника, особенно в поясничном, клинически был описан в 1937 г. Блокада су- става анестетиком полностью на время устраняет боль и, по некоторым данным, иногда приводит к восстановлению выпавших глубоких рефлексов. В описанных экспериментах раздражение фиброзного кольца диска, связок, фасеточных суста- вов, паравертебральных мышц, помимо местных болей, сопровождается их ирра- диацией в ягодичную область, бедра, паховую область и по всей длине ноги. Жест- кой фиксации этих болей к уровню пораженного позвоночного сегмента нет.
Механизм описанных соматических спондилогенных болей неясен. Допускают, что в ЦНС зона, воспринимающая импульсы от позвоночных сегментов, совпадает с зоной рецепции от ног (рук). В условиях гипервозбудимости нейронов, вызванной болевой стимуляцией позвоночника, нормальный сенсорный поток от конечностей воспринимается как боль.
Введение в обиход понятия «отраженная спондилогенная боль» ни в коей мере не дезактуализирует привычное понятие отраженных болей при заболеваниях вис- церальных органов и сосудов (язва желудка, панкреатит, инфаркт миокарда, рас- слаивающая аневризма аорты).
Именно с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с заболеванием органов брюшной и грудной полости начинается диагностика острых и хронических болей в спине и шее.
В рамках спондилогенных соматических болей должны быть выделены мышеч- ные боли. При них возможны как боли отраженного характера, так и обусловленные контрактурой мышц, спазмированных импульсами из позвоночника. Блокада яго- дичных или грушевидной мышц купирует на время люмбоишиалгию, точно так же как блокада лестничной мышцы снимает нередко жестокие боли в руке. Все шире при анализе люмбоишиалгий используется концепция миофасциальных болей.
Р. Melzak (1984) допускает роль остеохондроза позвоночника в возникновении мио- фасциальных болей.
J. Hubert и соавт. (1989), анализируя группу больных с хронической не поддаю- щейся лечению «доброкачественной» болью в шее и спине, в качестве характерного


14
признака выделяют обнаружение у больных почти во всех случаях нескольких триг- герных точек.
Соотносительную частоту соматической и корешковой компонент в общей мас- се люмбоишиалгий и цервикобрахиалгии пока установить не удается, так как вслед за симптомом Ласега, утратившим свою специфичность корешкового знака, воз- никает сомнение, все ли дефекты чувствительности и глубоких рефлексов всегда связаны с заинтересованностью корешков («недерматомные расстройства чув- ствительности»).
Значение корешковой компрессии в генезе вертеброгенных болей и других чувствительных расстройств часто переоценивается. Типичная острая корешковая боль, связанная с компрессией, судя по данным экспериментов во время ламинэк- томии, носит стреляющий кратковременный характер. Но возможно развитие и бо- лее устойчивой боли, обусловленной в этих случаях ишемией, отеком, вызывающи- ми возбуждение ноцицепторов спинномозговых корешков.
Шейные вертеброгенные синдромы
При клинической оценке следует учесть некоторые существенные анатомиче- ские особенности шейного отдела позвоночника сравнительно с поясничным.
Во-первых, CI и СII значительно отличаются от остальных позвонков. Они соеди- няются без посредства диска, здесь преобладают вращательные движения. Суще- ственное клиническое значение имеют аномалии краниовертебрального перехода.
Например, при высоком стоянии зубца СII (аксис, осевой позвонок) его верхушка вдается в большое затылочное отверстие выше плоскости этого отверстия, из-за чего мозговой ствол здесь перегибается через зуб, растягивается. При неблаго- приятных обстоятельствах (гипермобильность, ишемия) возможно возникновение стволовых, спинальных, корешковых нарушений.
Во-вторых, поперечные отростки шейных позвонков имеют поперечные отвер- стия, через которые проходит позвоночная артерия. Передние и задние бугорки этих отростков хорошо определяются в боковой проекции и, следовательно, на снимке нетрудно определить ход позвоночной артерии.
В-третьих, смежные тела CIII и позвонков, расположенных ниже, не полностью отделены друг от друга диском. В заднебоковых отделах тела позвонков вытяну- ты вверх в форме полулуний – полулунные или крючковидные отростки (processus uncinatus). Они соприкасаются с телами лежащих выше позвонков, образуя так на- зываемые унко-вертебральные суставы. Сбоку к этим суставам примыкает позво- ночная артерия, а спереди они ограничивают межпозвоночные отверстия.
На рентгенограмме в прямой проекции при унковертебральном артрозе хоро- шо определяются структуры, могущие воздействовать на позвоночную артерию. На рентгенограмме в косой проекции можно увидеть, в какой мере унковертебраль- ные разрастания, располагаясь впереди корешка, суживают межпозвоночное от- верстие. Оси межпозвоночных отверстий (каналов) на шейном уровне располага- ются не фронтально, как на поясничном, а косо. Поэтому указанные отверстия на снимках в боковой проекции выявить нельзя. На снимке в боковой проекции хоро- шо определяются конфигурация всего шейного отдела; выпрямление лордоза или кифоз на пораженном уровне; изменение высоты диска и реактивные изменения в телах смежных позвонков; изменения суставных отростков при артрозе, подвывихи;


15
сагиттальный диаметр канала, который в норме должен быть не менее 14 мм. Таким образом, на обзорных рентгенограммах (прямой и боковой), а также на снимке в косых проекциях можно оценить состояние почти всех деталей позвоночника.
Шейные рефлекторные синдромы (цервикобрахиалгии)
Как и на поясничном уровне, основной вертебральный синдром проявляется в форме прострелов – острых шейных болей, или цервикалгий, подострых или хро- нических шейных болей. Источником болевых импульсов являются рецепторы по- раженных фиброзных тканей (фиброзное кольцо диска, задняя продольная связка, капсулы суставов и др.), а также тонически напряженных шейных мышц. Дискогенные сколиозы (кривошея) здесь не столь выражены, как на поясничном уровне. Боли но- сят ноющий, мозжащий характер, нередко иррадиируют в затылок и надплечье. Они усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительном однообразном ее положении (в кино, перед экраном телевизора, после продолжительного сна, осо- бенно на плотной и высокой подушке). При глубокой пальпации обнаруживается бо- лезненность отдельных остистых отростков. Еще чаще выявляются симптомы спон- дилопериартроза – болезненность капсул фасеточных суставов на больной стороне.
Для их ощупывания голову наклоняют в больную сторону, левой рукой фиксируют противоположный лобный бугор, а подушечками пальцев руки оказывают сильное давление на суставы больной стороны. Капсулы эти прощупываются сквозь толщу расслабленных шейных мышц по задненаружной зоне шеи на расстоянии 3–4 см от остистых отростков. Весьма характерной особенностью рефлекторных тонических реакций данного уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных не только позади, но и впереди позвоночника. Среди них особое место занимают передняя лестничная мышца, а также мышца, прикрепляющаяся к верхнему меди- альному углу лопатки и поднимающая ее при сокращении.
Плечелопаточный периартроз
Характеризуется болью в области периартикулярных тканей плечевого сустава и ограничением объема движений в нем. Рефлекторные реакции, обусловливающие данный синдром, могут возникнуть в ответ на травматическое или другое повреж- дение сустава или близлежащих органов. Плечелопаточный периартроз встреча- ется, в частности, у некоторых больных, перенесших за 2–3 мес. до того инфаркт миокарда. Часто источником соответствующих патологических импульсов является патологически измененный шейный сегмент. Причиной синдрома могут быть также адгезивный капсулит, субакромиальный фиброзит.
В ответ на патологическую импульсацию из больного фасеточного сустава, диска, унковертебрального сустава или другого образования шейного отдела по- звоночника наступает напряжение в мышцах, приводящих плечо (большая круглая, большая грудная и особенно подлопаточная мышцы). Вследствие наступающей контрактуры отведение плеча становится ограниченным. Плечо как бы приковано к лопатке и может быть отведено в небольшом объеме («замороженное плечо»). Ма- ятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости относительно свободны.
Приводящие мышцы плеча уплотнены, в них иногда прощупываются болезненные узелки. Болезненны и периартикулярные фиброзные ткани как в момент пальпации,


16
так и при их растяжении. Наиболее часто боль отмечается в клювовидном отростке и подакромиональной зоне (иногда за счет присоединяющегося асептического бур- сита). Введение новокаина в пораженный шейный диск приводит у части больных к временному исчезновению мышечно-тонической реакции – руку удается отвести в сторону. Аналогичный эффект иногда достигается и блокадой надлопаточного не- рва, невропатия которого – один из фрагментов патогенеза периомартроза (лат. omos – лопатка).
Синдром плечо-кисть
Характеризуется картиной плечелопаточного периартроза в сочетании с отеком и другими вегетативно-трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава при интактности локтевого. Кисть становится припухшей, кожа ее лишается складчатости, изменяется ее цвет и температура. Заболевание протекает не менее
3–6 мес., не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычного плечелопаточного периартроза. Описанный Стейнброкером симптомокомплекс может осложнять инфаркт миокарда («постинфарктная склеро- дактилия») и является вариантом рефлекторной симпатической дистрофии.
Эпикондилез плеча
Заболевание развивается часто и вне связи с шейной позвоночной патологией как проявление дегенеративно-дистрофического поражения фиброзных и мышеч- ных тканей, прикрепляющихся к латеральному и реже медиальному надмыщелку плечевой кости. Возникновению этого поражения способствует микротравматиза- ция указанных тканей при рывковых, особенно пронаторных и супинаторных движе- ниях, в локтевом суставе. Говорят об эпикондилите фехтовальщиков, о «теннисном локте». Однако одними лишь экзогенными факторами появление синдрома объяс- нить трудно. Он развивается не ранее 3-го десятилетия жизни, так как требует для своего возникновения возрастной готовности к дегенеративно-дистрофической патологии.
Больные жалуются на боль в области надмыщелка, усиливающуюся при движе- ниях в локте, при сопротивлении активному пронированию кисти. Болезненность обычно определяется не в области самого надмыщелка, а дистальнее (на 3 см).
У латерального надмыщелка – это зона в глубине плечелучевой кости. По мнению
J. Travell и D. Simons (1983) синдром может быть обусловлен активностью миофас- циальных триггерных точек в супинаторе и разгибателях кисти.
Лечение. В остром периоде покой, местные инъекции кортикостероидов. Затем массаж, специальные супинационно-пронационные упражнения.
Синдром передней лестничной мышцы
Начинаясь на поперечных отростках средне- и нижнешейных позвонков, перед- няя лестничная мышца, подобно лестнице, опускается вниз и вперед, прикрепля- ясь под углом к I ребру. Когда ребро фиксировано, мышца, сокращаясь, накло- няет голову вперед и в сторону: длительная тоническая фиксация (контрактура) ведет к одному из видов кривошеи. Напряжение мышцы (как и заднешейных при