Добавлен: 14.02.2019
Просмотров: 109320
Скачиваний: 5703
863
Глава 18. Расстройства климактерия
(ММИ) (табл. 18.1); тяжесть симптомов оценивают на основании шкалы
после подсчета баллов ММИ (табл. 18.2).
Таблица 18.1. Определение модифицированного менопаузального индекса
Симптомы
Баллы
1
2
3
Нейровегетативные
Повышенное артериальное
давление, мм рт.ст.
150 / 90
160 / 100
>160 / 100
Пониженное артериальное
давление, мм рт.ст
100 / 70
100 / 70
90 / 60
Головная боль
Редко
Часто
Постоянно
Вестибулопатии
+
++
+ + +
Учащенное сердцебиение
в покое, приступы в сутки
1–2
2–3
>3
Непереносимость высокой
температуры
+
++
+++
Судороги / онемение
+
+ +
+++
Гусиная кожа
Изредка
Ночью
Всегда
Дермографизм
Белый
Красный
Красный
Сухость кожи
Умеренная
Кератоз
Короста
Потливость
+
++
+++
Отечность
Лица, слабая
Век
Лица, постоянно
Аллергические реакции
Ринит
Крапивница
Отек Квинке
Экзофтальм / блеск глаз
+
++
+++
Повышенная возбудимость
+
++
+++
Сонливость
Утром
Вечером
Постоянно
Нарушение сна
При засыпании
Прерывисто
Бессонница
Приливы жара в день
<10
10–20
>20
Приступы удушья в неделю
1–2
1–2
1–2
Симпатоадреналовые кризы
1–2
1–2
1–2
Метаболические / эндокринные
Ожирение, степень
1
2
3
Тиреоидная дисфункция
+
+ +
+ + +
Сахарный диабет
+
+ +
+ + +
Эпизоды недержания мочи
Редко
Периодически
Постоянно
Мышечно-суставные боли
Редко
Периодически
Постоянно
Жажда
+
++
+++
Атрофия половых органов
+
++
+++
Психоэмоциональные
Утомляемость
+
++
+++
Снижение памяти
+
++
+++
Слезливость
+
++
+++
Изменение аппетита
Повышенный
Сниженный
Потеря
Навязчивые идеи
Подозритель-
ность
Страхи
Суицид
Настроение
Лабильное
Депрессии
Меланхолия
Либидо
Угнетение
Отсутствие
Повышение
Chapter 18. Climacteric Disorders
864
Таблица 18.2. Шкала оценки тяжести климактерического синдрома
Симптомы
Степень климактерического синдрома
Слабая
Умеренная
Тяжелая
Нейровегетативные
<10–20
21–30
>30
Метаболические
1–7
8–14
>14
Психоэмоциональные
1–7
8–14
>14
Модифицированный менопаузаль-
ный индекс
12–34
35–58
≥58
18.2.2. Средневременные симптомы климактерия
Deffered Symptoms of Climacteric
Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases, ICD)
N95.2. Постменопаузальный атрофический вагинит (англ. — postmeno-
pausal atrophic vaginitis).
N95.8. Другие уточненные нарушения менопаузального и постменопаузаль-
ного периода (англ. — other specified menopausal and perimenopausal disorders).
Продолжающееся снижение яичниковой активности сопровождается
падением секреции эстриола, что влечет за собой возникновение симпто-
мокомплекса средневременных проявлений менопаузального синдрома,
которые в типичном случае развиваются через 1–5 лет после менопаузы.
Нижние отделы урогенитального тракта имеют общее эмбриональное
происхождение и являются крайне чувствительными к гипоэстрогении.
Рецепторы к эстрогенам обнаружены в слизистой оболочке и мышечном
слое стенки влагалища, мочеиспускательного канала, слизистой оболочке
и детрузоре мочевого пузыря, мышцах тазового дна; круглой маточной связ-
ке, соединительнотканных структурах малого таза. Эстрогены оказывают
влияние на эпителий, соединительную ткань и мышцы стенок влагалища.
Количество эстрогенных рецепторов в стенках уретры, соединительной
ткани и в окружающих их мышцах почти такое же, как и во влагалище,
поэтому спектр урогенитальных расстройств включает комплекс осложне-
ний, обусловленный развитием атрофических процессов в эстрогензависи-
мых тканях урогенитального синуса: нижней трети мочевыводящего тракта,
мышечном слое и слизистой оболочке влагалища, а также в связочном
аппарате органов малого таза и мышцах тазового дна.
NB!
NB!
Прогрессирование эстрогенового дефицита сопровождается
ухудшением кровоснабжения органов малого таза и мышц
тазового дна, а также снижением пролиферативной активно-
сти эпителия уретры, мочевого пузыря и влагалища, поэтому
среди клинических проявлений доминируют урогенитальные
расстройства (атрофический цистоуретрит, дисбиоз влагали-
ща и атрофический вагинит) и сексуальная дисфункция.
865
Глава 18. Расстройства климактерия
Атрофические изменения касаются не только матки и ее придатков
(рис. 18.1). Во влагалище они проявляются (рис. 18.2) преобладанием базаль-
ных и парабазальных клеток, снижением кровотока и кровоснабжения,
фрагментацией эластических волокон и гиалинозом коллагеновых волокон.
Вследствие снижения эстрогенной депривации уменьшается число поверх-
ностных клеток эпителия, снижается содержание гликогена, уменьшается
колонизация лактобациллами, рН повышается до 5,5–6,8. Нередко присо-
единяется вторичная инфекция, особенно активизируется рост кишечных
бактерий, стрепто- и стафилококков.
Рис. 18.1. Атрофические процессы в эстрогензависимых тканях матки и ее придат-
ков: а — матка и ее придатки у женщины в репродуктивном периоде; б — матка и ее
придатки у женщины в постменопаузе
1
1
2
2
3
3
б
а
Рис. 18.2. Эпителий влагалища: а — у женщины в репродуктивном периоде; б —
в постменопаузе (атрофические изменения, преобладание базального и парабазаль-
ного слоев). Слои: 1 — поверхностный; 2 — парабазальный; 3 — базальный
Chapter 18. Climacteric Disorders
866
Дефицит эстрогенов вызывает подобные изменения в эпителии уретры
и в сосудах подслизистого слоя. Это предрасполагает к частым рецидивам
восходящей бактериальной инфекции, что может вести к фиброзу и раз-
витию
уретрального синдрома, характеризующегося частым, болезненным
и непроизвольным мочеиспусканием.
Клинические проявления урогенитальной атрофии могут доминиро-
вать в клинической картине менопаузального синдрома и даже являться
его единственным проявлением. В этом случае они называются локальны-
ми (местными) расстройствами. Эти изменения проявляются в виде сухо-
сти и зуда во влагалище, диспареунии (болезненных половых сношений);
патологических выделений из половых путей (белей); рецидивирующих
инфекций мочевыводящих и половых путей (так называемый, сенильный
кольпит); дизурических явлений и недержания мочи. Все это приводит
к диспареунии, потере интереса к половой жизни, снижению либидо, анор-
газмии, что усугубляет психоэмоциональные нарушения и нередко может
сопровождаться депрессивными расстройствами.
С течением времени на фоне резкого замедления синтеза и структурных
изменений коллагена присоединяются пролапс половых органов, изменения
со стороны кожи (дистрофия, сухость, истончение, ранимость, появление
и прогрессирование морщин) и ее придатков (усиливаются ломкость ногтей,
сухость и выпадение волос). Атрофические процессы наблюдаются в слизи-
стой оболочке пищеварительного тракта, конъюнктиве и т.д.
Диагностика урогенитальных расстройств может представлять опреде-
ленные сложности. Часто таким больным ставят диагноз цистита, и они
получают длительную местную и системную антибактериальную терапию
с быстрым нарастанием симптомов, пока им не будут назначены препараты
эстрогенов. Аналогичная ситуация наблюдается с вагинитами в переходном
возрасте.
18.2.3. Поздневременные симптомы климактерия
Later Symptoms of Climacteric
Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases, ICD)
N81.0. Постменопаузальный остеопороз (англ. — postmenopausal osteopo-
rosis).
N95.8. Другие уточненные нарушения менопаузального и перименопаузаль-
ного периода (англ. — other specified menopausal and perimenopausal disorders).
Поздние обменные нарушения в типичном случае наиболее ярко про-
являются через 10 лет после менопаузы, но могут возникать и раньше, уже
через 5 лет. Развитие прогрессирующего необратимого дефицита эстроге-
нов определяет выраженность гормонально-метаболической перестройки
в организме женщины и значительное снижение качества жизни, которые
обусловлены:
867
Глава 18. Расстройства климактерия
формированием менопаузального метаболического синдрома;
•
психологическим стрессом, связанным с изменениями внешности и пре-
•
кращением привычной профессиональной деятельности;
развитием атрофических процессов в центральной нервной системе;
•
нарушениями в опорно-двигательной системе (остеопороз, остеоар-
•
трит).
Менопауза признана достоверным фактором риска в отношении сердечно-
сосудистых заболеваний. Этому способствует ряд нарушений, ассоцииро-
ванных с угасанием функции яичников, как метаболических (изменения
обмена липидов и липопротеидов, инсулина и углеводов, а также гемостаза
и фибринолиза), так и неметаболических (дисфункция эндотелиальных
клеток, изменения функции сердца и гемодинамики). Результаты ряда
крупных исследований показали, что метаболизм липидов значительно
ухудшается не в связи с возрастом, а именно из-за развития менопаузы.
Выделена особая форма метаболического синдрома — менопаузаль-
ный метаболический синдром
— быстрая прибавка массы тела (5–10 кг
за 6–12 мес), совпадающая с наступлением менопаузы. Пусковым меха-
низмом метаболических нарушений в этом случае выступает прогрессивно
развивающийся дефицит эстрогенов, компенсация которого происходит
за счет внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани. Этот синдром
включает: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой
плотности, малых плотных липопротеидов низкой плотности, триглицери-
дов и снижение скорости их выведения; снижение концентрации липопро-
теидов высокой плотности; инсулинорезистентность; снижение секреции
инсулина в поджелудочной железе и скорости его выведения; нарушение
сосудистой функции, висцеральное ожирение, повышение уровня фибри-
ногена и артериальную гипертензию.
Поздние симптомы, такие как остеопороз, атеросклероз венечных, моз-
говых, почечных артерий, долгие годы протекают латентно и проявляются
в возрасте 60–70 лет, зачастую нося фатальный характер (перелом позвоноч-
ника, шейки бедра, инсульт, инфаркт миокарда) и вызывая инвалидизацию
или смерть женщины.
Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся сниже-
нием костной массы и микроструктурными повреждениями костной ткани,
приводящими к повышению ломкости костей и предрасположенности к пере-
ломам. Остеопороз называют «безмолвной эпидемией», так как потеря массы
кости происходит исподволь и часто диагностируется уже после переломов.
Прямое влияние половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и тесто-
стерона) на кости осуществляется посредством связывания их со специ-
фичными рецепторами на остеобластах и остеокластах. Именно поэтому
в настоящее время принято называть губчатое вещество костей «третьим
органом-мишенью» для половых гормонов.
Для патогенеза остеопороза при эстрогендефицитных состояниях харак-
терно:
усиление резорбции костной ткани вследствие увеличения содержания
•
рецепторов к паратгормону и повышения чувствительности к нему;