Добавлен: 14.02.2019
Просмотров: 109571
Скачиваний: 5703
Chapter 8. Inflammatory Diseases of Female Genital System
388
ем у ее основания. Через несколько
дней на поверхности папулы возни-
кает эрозия (ярко-красного, «мяс-
ного» цвета с ровным, блестящим,
«лакированным» дном и небольшим
количеством отделяемого) или язва
(блюдцеобразная, глубокая с пока-
тыми краями грязно-желтого цвета
с мелкими геморрагиями и обиль-
ным отделяемым) (рис. 8.20).
Важный симптом первичного
сифилиса — бубонрегионарный лим-
фаденит. Он обычно обнаруживает-
ся к концу 1-й недели после появ-
ления твердого шанкра. Паховые
лимфатические узлы с одной или обеих сторон увеличиваются до 2–4 см
в диаметре; они имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны,
не спаяны между собой и безболезненны. Бубон рассасывается значитель-
но медленнее, чем регрессирует твердый шанкр, поэтому его выявляют
и у больных с явлениями вторичного свежего сифилиса.
Через 6–7 нед после заражения (это обычно соответствует 3–4 нед
с момента появления твердого шанкра) становятся положительными серо-
логические реакции — сифилис из первичного серонегативного переходит
в стадию первичного серопозитивного.
Диагностика (diagnosis)
Диагноз сифилиса устанавливают на основании клинических данных (зача-
стую первичную сифилому выявляют при профилактическом осмотре именно
гинекологи), кольпоскопическое исследование позволяет дифференцировать
твердый шанкр от других заболеваний шейки матки. Уточнить диагноз в серо-
негативной стадии можно обнаружением бледных трепонем в отделяемом
из очагов поражения или пунктате регионарных лимфатических узлов, в серо-
позитивной — комплексом стандартных серологических реакций.
Лечение (treatment)
Больных сифилисом направляют в дерматовенерологический диспансер
для постановки на учет, дополнительной диагностики и выбора лечения
специалистами дерматовенерологами.
8.4.5. Урогенитальная хламидийная инфекция
Urogenital Chlamydial Infection
Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases, ICD)
А56.0. Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта
(англ. — сhlamydial infection of lower genitourinary tract).
Рис. 8.20. Твердый шанкр на малой
половой губе
389
Глава 8. Воспалительные заболевания женских половых органов
А56.1+. Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполо-
вых органов (англ. — сhlamydial infection of pelviperitoneum and other genitourinary
organs).
А56.2. Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная
(англ. — сhlamydial infection of genitourinary tract, unspecified).
А56.3. Хламидийная инфекция аноректальной области (англ. — сhlamydial
infection of anus and rectum).
А56.8. Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой
локализации (англ. — sexually transmitted chlamydial infection of other sites).
N74.4*. Воспалительные болезни женских тазовых органов, вызванные
хламидиями (англ. — female chlamydial pelvic inflammatory disease).
Общие сведения (general information)
Урогенитальная хламидийная инфекция — заболевания, вызываемые хла-
мидиями, — была известна задолго до открытия возбудителя.
Трахома
описана в папирусах Г. Эберса (1500 г. до н.э.), в трудах Галена (61 г. н.э.),
в средневековых рукописях. Трахома возникла на Среднем Востоке, распро-
странившись по миру во время войн (причина слепоты у бывших солдат).
Однако только в 1907 г. Л. Гальберштедтер и С. Провачек описали воз-
будителя трахомы. Им и принадлежит название — термином Chlamydozoa
(от греч. chlamys — мантия) они обозначали матрикс вокруг обнаруженного
ими элементарного тельца. До этого хламидии называли разнообразно,
необычно и даже странно: «мягаванеллы» (Miyagawanella), «гальпровии»
(Halprowia), «бедсонии» (Bedsonia).
Морфологию и цикл внутриклеточного
развития описали С. Бедсон (S. Bedson, 1953), Дж. Бланд (J. Bland, 1932).
До середины XX в. возбудителя негонококкового уретрита у мужчин
микробиологическими методами установить не удавалось. Однако в 1964 г.
Е.М. Данлоп (E.M. Dunlop) впервые выделил C. trachomatis у больных с уре-
тритом. В 1965 г. Ф.Б. Гордон (F.B. Gordon) и А.Л. Куан (A.L. Quan) разрабо-
тали управляемую культуру клеток для диагностики хламидийной инфек-
ции (существовавший до этого метод изоляции хламидий в желточных
мешках куриных эмбрионов был высокоспецифичным, но непригодным
для скрининга). Позже хламидии были идентифицированы и с некоторы-
ми формами цервицитов, сальпингитов у женщин, а также была доказана
их роль при некоторых формах бесплодия, обусловленного спаечным про-
цессом в малом тазу, и при перигепатите ( синдром Фитц–Хью–Куртиса).
Эпидемиология (epidemiology)
Хламидийная инфекция среди ИППП занимает одно из первых мест.
Ежегодно в мире регистрируют около 90 млн новых случаев заболева-
ния. В России ежегодно заболевают урогенитальной хламидийной инфек-
цией свыше 1,5 млн человек (учет заболеваемости проводится с 1993 г.).
Наиболее часто болеют мужчины и женщины сексуально-активного воз-
раста (20–40 лет). Увеличилась заболеваемость среди подростков в возрасте
13–17 лет. Частота хламидийной инфекции у беременных варьирует в преде-
лах 5–40 %, а при осложненном гинекологическом анамнезе (сальпингоофо-
Chapter 8. Inflammatory Diseases of Female Genital System
390
риты, трубно-перитонеальное бесплодие, невынашивание) — от 49 до 63 %.
Распространенность хламидийной инфекции продолжает неуклонно расти.
Однако некоторые авторы считают такую большую распространенность
преувеличенной, утверждая, что только около 14–17 % человек в популяции
могут страдать заболеваниями, вызванными хламидиями.
Этиология (etiology)
Урогенитальная хламидийная инфекция — высококонтагиозное забо-
левание, передаваемое половым путем. Возбудитель — Chlamydia trachomatis
серотипов D-К. Это облигатный внутриклеточный паразит с грамотрица-
тельной клеточной стенкой.
C. trachomatis способна к бинарному делению в процессе размножения,
обладает высокой контагиозностью и выраженным тропизмом к цилиндри-
ческому эпителию (реже — к многослойному плоскому эпителию, моно-
цитам).
Патогенез (pathogenesis)
Цикл развития уникален и включает две формы существования микро-
организмов (элементарные и ретикулярные тельца). Элементарное тель-
це — инфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному
существованию. Ретикулярное тельце — форма внутриклеточного суще-
ствования паразита, обеспечивающая репродукцию микроорганизмов.
NB!
NB!
Хламидии размножаются в клетках цилиндрического эпите-
лия.
Внутриклеточный цикл развития хламидий (переход элементарного
тельца в ретикулярное и обратно) занимает 48–72 ч. После внутриклеточ-
ного цикла пораженная клетка разрушается и в межклеточное пространство
попадает множество новообразованных хламидий в форме элементарных
телец. Элементарные тельца инфицируют новые клетки.
Патогенетические стадии хламидийной инфекции:
инфицирование;
•
формирование первичного очага инфекции;
•
внутриклеточное размножение
•
C. trachomatis, приводящее к развитию
воспалительного процесса в пораженных клетках и распространению
инфекции (эта стадия соответствует развернутой клинической картине
заболевания);
органические и функциональные изменения различных органов и систем
•
на фоне развившихся иммунных реакций.
Классификация (classification)
Урогенитальную хламидийную инфекцию подразделяют:
на свежий (неосложненный) воспалительный процесс нижних отде-
•
лов мочеполовой системы ( уретрит, парауретрит, бартолинит, вагинит,
эндоцервицит);
391
Глава 8. Воспалительные заболевания женских половых органов
хронический (длительно текущий, персистирующий, рецидивирую-
•
щий) — верхних отделов мочеполовой системы, включая органы малого
таза ( эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит,
перигепатит).
Клиническая картина (clinical presentation)
Клиническая картина урогенитального воспаления хламидийной этио-
логии имеет полиморфные клинические признаки. При этом нет каких-либо
специфических симптомов и выраженной клинической симптоматики
с момента инфицирования. Инкубационный период составляет от 5–7 сут
до 3–6 нед. Клиническую картину определяют вирулентность возбудителя,
длительность персистенции хламидий, локализация поражения, выражен-
ность местных и общих реакций макроорганизма.
Заболевание, как правило, начинается с уретрита или цервицита.
Первичные хламидийные вагиниты встречаются редко, так как хламидии
не способны размножаться в многослойном плоском эпителии, а вне клетки
высокочувствительны к кислой реакции влагалища. Вагиниты характерны
для хламидийной инфекции при изменении гормонального фона у пожи-
лых женщин, беременных и девочек.
Возможны жалобы на обильные выделения из влагалища, зуд в области
вульвы, дизурию. Однако эти симптомы обычно выражены слабо, и про-
цесс переходит в хронический. При этом преимущественно поражаются
придатки матки. Для хламидийного сальпингита и сальпингоофорита
характерно длительное подострое, стертое течение без склонности к «утя-
желению», приводящее к непроходимости маточных труб, внематочной
беременности, трубно-перитонеальному бесплодию, развитию спаечного
процесса в малом тазу, перигепатиту с выраженными подпеченочными
спайками (синдром Фитц–Хью–Куртиса, рис. 8.21), невынашиванию бере-
менности.
Возможны рецидивы и обострения х ламидийного процесса.
Персистирующий хронический урогенитальный воспалительный процесс
хламидийной этиологии способен переходить в обычную форму, у такой
больной развивается обострение
заболевания, и она становится
источником инфекции.
Ввиду общности путей передачи
возбудителей ИППП хламидиями
часто выявляют другие возбудите-
ли (гонококки, трихомонады, мико-
плазмы, дрожжеподобные грибы,
вирус простого герпеса, цитомегало-
вирус, ВПЧ), которые в ассоциации
усиливают патогенность каждого
микроорганизма и его устойчивость
к лечению.
Рис. 8.21. Синдром Фитц–Хью–Кур тиса
Chapter 8. Inflammatory Diseases of Female Genital System
392
Диагностика (diagnosis)
Диагностика урогенитальной хламидийной инфекции, как любого
инфекционного заболевания, основана на клинической картине, эпиде-
миологическом анамнезе, результатах лабораторного и инструментального
исследований.
NB!
NB!
Сложность ранней диагностики хламидийной инфекции обу-
словлена асимптомностью воспалительного процесса и воз-
можностью развития восходящей инфекции.
Урогенитальную хламидийную инфекцию следует подозревать при вяло-
текущем цервиците, цистите, трубно-перитонеальной форме бесплодия
без указаний в анамнезе на острое воспаление придатков матки или опе-
ративные вмешательства на органах брюшной полости. Cтандартом лабо-
раторной диагностики остается культуральный метод, чувствительность
которого приближается к 100
%. Применение этого метода очень важно
при подозрении на персистирующую инфекцию. В качестве скринингового
может применяться метод ПЦР.
NB!
NB!
Качественная ПЦР — приемлемый способ выявления только
тех патогенов, которые в норме не должны обнаруживаться
во влагалищном биотопе: хламидий, бледных трепонем, гоно-
кокков, трихомонад.
Дополнительно применяют методы:
цитологический — визуализация цитоплазматических клеток (
•
включе-
ний Провачека), микроскопия при этом позволяет учитывать количе-
ство лейкоцитов как показатель воспаления;
иммуноморфологический — обнаружение антигенов хламидий в эпи-
•
телии и других тканях при обработке препаратов специфичными анти-
телами;
прямой иммунофлюоресценции
•
1
— прямое выявление антигенов хлами-
дий (недостатком метода является субъективность оценки результатов);
непрямой метод иммунофлюоресценции
•
1
— обнаружение растворимого
антигена хламидий в исследуемых пробах.
Выявление в сыворотке крови IgA-, IgG- и IgM-антител к антигену хла-
мидий с определением их титра позволяет определить стадию заболевания,
обосновать антибактериальное лечение и оценить его эффективность.
При урогенитальной хламидийной инфекции исследуют мазки, соско-
бы со слизистой оболочки уретры, цервикального канала, шейки матки,
прямой кишки, конъюнктивы. Материал берут ложечкой Фолькмана,
специальными тампонами (swab-test), щеточками или платиновой пет-
лей.
1
В настоящее время не рекомендованы.