Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 469
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1. Течение беременности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
1.1. Заболевания верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
1.2. Заболевания печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей
1.3. Заболевания поджелудочной железы
1.4. Заболевания нижнего отдела желудочно-кишечного тракта
2.1. Особенности диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта во время беременности
Избыточное накопление в организме прогестерона и других плацентарных гормонов тормозит выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Гипофиз оказывает существенное влияние на активность ферментов печени, участвующих в обмене стероидных гормонов. При снижении функции гипофиза значительно ослабляется выделение печенью холестерина, синтез которого повышается во время беременности, а также билирубина. Все это приводит к нарушению процессов желчеобразования и желчевыделения [4]. Таким образом, увеличение экскреторной нагрузки на печень вследствие активации синтеза эстрогенов и прогестерона при беременности выявляет скрытые нарушения функции этого органа. ХГБ – проявление конституциональной неполноценности ферментов, манифестирующей во время беременности в результате сочетанного воздействия экзогенных и эндогенных факторов [8].
ХГБ повышает риск преждевременных родов.
У беременных с ХГБ обнаружены изменения синтеза стероидов плода. В частности, снижена способность печени плода к 16-α-гидроксилированию ДГЭАС с образованием неактивного метаболита - эстриола. В результате количество ДГЭАС увеличивается, переходит в плаценту и там метаболизируется по альтернативному патологическому пути с образованием активного гормона эстрадиола. При ХГБ нарушается активность 16-α-гидроксилазы, повышается уровень эстрадиола и, в результате увеличивается вероятность преждевременных родов [3].
При ХГБ отмечают увеличение случаев послеродового кровотечения. Причина в том, что синтез печенью факторов коагуляции II, VII, IX, X возможен только при достаточном содержании в тканях витамина К. Адекватная абсорбция витамина К из кишечника зависит от секреции достаточного количества желчных кислот. Дефицит витамина К может развиваться при тяжелом или длительном холестазе, может усугубляться назначением холестирамина, который, независимо от холестаза, вызывает недостаточность витамина К [8].
ХГБ может прогрессировать и проявляться существенным отклонением показателей функционирования печени от нормальных величин. Это может свидетельствовать о риске смертельного исхода для плода, необходимости неотложного родоразрешения [10].
Клиническая картина. ХГБ обычно дебютирует в III триместре (в 28–35 недель), чаще на 30-32-й неделе беременности.
Ведущий и часто единственный симптом при ХГБ - кожный зуд. Интенсивность его может быть от легкой до выраженной.
Желтуху относят к непостоянным симптомам. По данным разных авторов, ее регистрируют в 10–20% случаев. Для ХГБ не характерны гепатоспленомегалия, диспепсия и болевой синдром. Зуд и желтуха обычно исчезают после родов в течение 7–14 дней, но часто возобновляются при последующих беременностях. В редких случаях ХГБ принимает затяжное течение [3].
Степень тяжести ХГБ определяют с учетом наиболее характерных для данной патологии клинических, лабораторных, инструментальных данных обследования.
Осложнения гестации. Прогноз для матери благоприятный, все симптомы исчезают через 8–15 дней после родов. ХГБ, даже при рецидивах во время последующих беременностей, не оставляет каких-либо изменений в печени матери. Прогноз при ХГБ характеризуется высокой перинатальной смертности. Частота перинатальных потерь при ХГБ в среднем составляет 4,7%. Риск смерти плода при рецидивирующем холестазе в 4 раза выше, чем при физиологической беременности. Отмечено также возрастание частоты гипоксии, недоношенности, задержки развития плода до 35% числа всех родов. Вес новорожденных, как живых, так и мертворожденных, соответствует степени их зрелости. Нарушение плацентарной перфузии или трансфузии не характерно для этого заболевания [3].
Заболевания желчевыводящих путей (холециститы, дискинезия желчевыводящих путей, желчнокаменная болезнь) в общей популяции занимают одно из ведущих мест среди всех болезней органов ЖКТ. Заболеваниями желчевыводящих путей страдают 3% беременных [1].
Патология желчевыделительной системы может возникать на всех сроках беременности, при родах и в послеродовом периоде. Беременность может выступать в качестве провоцирующего фактора острого холецистита, поскольку ей часто сопутствует дискинезия желчных путей, затруднение оттока желчи, во 2-й половине беременности возможна также гиперхолестеринемия. Имеющийся до наступления беременности хронический холецистит во время беременности обостряется у 30% женщин. Частота холецистэктомии при беременности составляет в среднем 0,1–0,3% [2].
Дискинезия желчных путей – нарушение моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей, обусловленное расстройством нейроэндокринной регуляции.
Клиническая картина. Гииеркинетическая форма дискинезии чаще наблюдается в первой, гипокинетическая – во второй половине беременности.
Гиперкинетическая форма характеризуется кратковременны ми повторяющимися приступами болей в правом подреберье, которые иррадиируют в правую лопатку, ключицу, плечо и нередко сочетаются с нейровегетативными симптомами (тахикардия, гипотония, потливость, слабость, головная боль, раздражительность и др.).
При гипокинетической форме беременных беспокоят тупые, ноющие боли и ощущение тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, отрыжка желчью, запор, горечь во рту, вздутие живота, слабость, незначительная болезненность в области желчного пузыря.
Дискинезия желчных путей способствует развитию холецистита, холе- литиаза, холестатического гепатоза, рвоты, слюнотечения, анемии беременных.
Острый холецистит является одним из наиболее распространенных хирургических заболеваний у беременных. По частоте показаний к хирургическому вмешательству острый холецистит уступает лишь острому аппендициту. Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием желчных камней в печени, желчном пузыре или желчных протоках. Образование камней в желчном пузыре и развитие в последующем желчнокаменной болезни часто возникают на фоне холецистита.
Существенную роль в развитии острого холецистита играет инфекционный фактор (S. aureus, E. coli). Острый холецистит чаще всего развивается на фоне желчнокаменной болезни.
Клиническая картина. Пациентки предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, реже в эпигастральной области, с иррадиацией в правую надключичную область, плечо, лопатку, по зонам Захарьина–Геда. По мере прогрессирования заболевания интенсивность болей нарастает.
Появление болей и их усиление обычно связаны с нарушением диеты (употребление жирных и жареных блюд, яиц), физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Нередко боль сопровождается диспепсическим синдромом (отрыжка горечью, тошнота, рвота, чувство распирания в животе, вздутие кишечника, нарушение стула). Возникающая тошнота и рвота обычно не приносят облегчения. Нередко с первых дней заболевания наблюдается повышение температуры тела, что напрямую зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре [3].
Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря.
При беременности ведущим патогенетическим фактором считают снижение контрактильности гладкой мускулатуры, что в совокупности с предшествующими беременности нарушениями инициирует механизм развития холецистита. Начало заболевания связывают с нарушением моторной функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке. В последующем присоединяется инфекция. Микроорганизмы могут попадать в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или энтерогенным путями (восходящая инфекция) [1].
Клиническая картина. При хроническом холецистите распространены жалобы на умеренную болезненность или чувство тяжести в правом подреберье после еды, особенно при приеме жирной, жареной пищи. При наличии перихолецистита боли носят постоянный характер, усиливаются при перемене положения тела, наклоне туловища вперед. Боли иррадиируют, в правую поясничную область, правую лопатку, правое плечо. Из диспепсических расстройств часто отмечают тошноту, отрыжку воздухом, горечью или постоянный горький вкус во рту. Обострение заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Фебрильная лихорадка, сопровождающаяся ознобами, может свидетельствовать об эмпиеме желчного пузыря, присоединении холангита.
Во второй половине беременности 25% женщин связывают появление или усугубление болевой симптоматики с шевелениями плода, его положением в матке (вторая позиция). Обострение хронического холецистита чаще (91,1% беременных) развивается в III триместре беременности [1].
Осложнения гестации. В первой половине беременности развивается ранний токсикоз. В 50% случаев хронические заболевания желчевыделительной системы осложняются тошнотой, рвотой, а 15% – слюнотечением. У 23% больных рвота продолжается более 12 недель, у 9% – до 29–30 недель беременности. Вторая половина беременности чаще, но недостоверно осложняется гестозом (водянка, нефропатия) [3].
1.3. Заболевания поджелудочной железы
Панкреатит (острый и хронический) – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся воспалительно-деструктивными изменениями поджелудочной железы. В настоящее время считается, что панкреатиты при беременности встречаются довольно редко.
Распространенность острого панкреатита среди беременных - 1 на 4000 женщин. Во время беременности острый панкреатит может возникнуть на любом сроке, но чаще - во второй половине гестации. Обострение хронического панкреатита возникает приблизительно у 1/3 беременных и часто совпадает с развитием раннего токсикоза [3].
Острый панкреатит. Беременность не влияет на клиническую картину острого панкреатита. Часто наблюдаются тошнота, рвота, острая, интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину. Во время беременности возможны безболевые формы острого панкреатита.
Хронический панкреатит. Ведущий механизм развития хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе – задержка и внутриорганная активизация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы.
Инициировать заболевание может беременность, особенно на поздних сроках. При раннем токсикозе у женщин, страдающих хроническим панкреатитом, следует исключить его возможное обострение. При гестозе (водянка, нефропатия) не применяют мочегонные препараты тиазидового ряда, так как они способствуют развитию острого панкреатита [1].
Осложнения гестации. Беременность в 28% случаев осложняется ранним токсикозом (тошнота, рвота), причем нередко рвота продолжается до 16–17 недель беременности. Хронический панкреатит существенно не влияет на течение второй половины беременности и на ее исход [3].
1.4. Заболевания нижнего отдела желудочно-кишечного тракта
Запор – наиболее распространенное нарушение функции кишечника при беременности. Почти 60% женщин страдают запором во время гестации [15].
Запор – нарушение пассажа по толстой кишке, характеризующееся частотой стула менее 3 раз в неделю и сопровождающееся хотя бы одним из следующих признаков: