ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.07.2024
Просмотров: 617
Скачиваний: 0
32
Глава 4. Угрожающие жизни состояния
4.1. Шок
4.1.1. Этиология и основы патогенеза шока
Удельный вес случаев развития шока в общей структуре медико-санитарных потерь при военных действиях и катастрофах мирного времени порой весьма различен и во многом зависит от характера и интенсивности повреждающих воздействий. При катастрофах мирного времени по разным оценкам он составляет от 10 до 20% от общего числа пострадавших, при этом летальность может достигать 40 %. Из причин, приводящих к развитию шока при катастрофах, можно назвать острую кровопотерю, далее — дыхательную недостаточность и нарушение функции жизненно важных органов. При этом около 50 % случаев шока при различных повреждениях вызываются комбинацией двух или нескольких факторов. Однако каждая конкретная чрезвычайная ситуация, влекущая за собой медико-санитарные потери, вносит в эти цифры свои коррективы. Так, характер повреждений и соответственно частота и причины развития шока у пострадавших будут значительно отличаться, например, при пожаре, землетрясении или ведении боевых действий.
Термин «шок» является собирательным понятием, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия или расстройства, внешнего или внутреннего, и характеризующееся целым комплексом нарушений метаболизма и деятельности физиологических систем, главным образом кровообращения и центральной нервной системы. В настоящее время этим термином пользуются как условным, объединяющим иногда состояния, различные по этиологическим признакам. Единственный этиологический момент, который можно считать общим для всех состояний, именуемых шоком, — это чрезвычайность воздействия. Тем не менее существующий сотни лет термин «шок» привычен и, что самое главное, правильно ориентирует врача на исключительность и опасность ситуации, в которой находится больной. Что касается дополнительных определений шока (травматический, геморрагический, токсико-инфекционный и др.), то они отражают прежде всего этиологический момент.
При травматическом шоке на первый план в качестве этиологических факторов нарушений жизненно важных функций выступают следующие: массивная кровопотеря (38 %); острые расстройства газообмена (21 %); нарушение специфической функции поврежденного жизненно важного органа (сердце, печень, головной или спинной мозг — 30 %); интоксикация организма или жировая эмболия (4,8 %). Нередко отмечается одновременное действие 1—2 факторов и более.
Различные по этиологии травмы (ожоги, сдавления, повреждения жизненно важных органов, переломы костей, травмы головного и спинного мозга, ранения сосудов с кровотечением, обширные раны и отслойка кожных покровов, инфекционные осложнения раневого процесса и др.) могут осложниться шоком. В основе шоковых реакций лежит относительная или абсолютная гиповолемия. Абсолютная гиповолемия возникает вследствие выхода крови за пределы сосудистого русла (кровотечение или интерстициальные отеки); относительная гиповолемия — вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодилатации. Гиповолемия приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, представленной синдромом малого выброса, приводящего к ишемии миокарда с возможной остановкой сердечной деятельности.
В современной медицинской практике термином «синдром малого выброса» обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для врача имеет остро возникший синдром малого выброса, так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и др.), для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени.
33
Острая сердечная недостаточность, в основе которой лежит синдром малого выброса, может быть обусловлена, в зависимости от этиологического фактора, рядом причин:
—внезапным ухудшением сократительной функции миокарда;
—внезапным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК);
—внезапным снижением сосудистого тонуса. Возможно и сочетание этих причин.
Таким образом, синдром малого выброса является общим признаком для всех критических шоковых состояний, в том числе и травматического генеза (переломы костей с выраженной гиповолемией, ожоговый шок, синдром длительного сдавления, осложненная травма позвоночника, висцеральная травма, острая кровопотеря и др.).
Многочисленные наблюдения патофизиологов и клиницистов, проведенные с помощью кардиомониторной регистрации электрической активности сердца, показали, что независимо от этиологии остро возникший синдром малого выброса протекает по типу левожелудочковой недостаточности, которая может закончиться остановкой сердца, что патоанатомически соответствует картине внезапной смерти. При этом непосредственной причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков и асистолия.
Исходя из этиологического фактора и характера нарушений сердечно-сосудистой деятельности, приводящей к гипоперфузии тканей, можно выделить следующие типы шока (табл. 4.1):
Во всех случаях ведущими нарушениями независимо от типа шока являются выраженные гиповолемические расстройства
Таким образом, речь идет о собирательном смысловом значении термина, «шок», объединяющем критические состояния с общим признаком — гиповолемией. При этом основной причиной развития травматического шока является абсолютная или относительная кровопотеря.
ШОК — это прежде всего синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей,
возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.
34
4.1.2. Патофизиология шока
Пусковым механизмом в развитии шока при травмах является острая кровопотеря, в результате которой развивается синдром малого выброса. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и его компонентов, сколько в результате интенсивности кровопотери. Острая потеря 50 /о крови у молодого здорового пациента приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию картины глубокого шока. Тяжелые стадии шока развиваются в условиях абсолютной гиповолемии (уменьшение ОЦК за счет кровопотери) в сочетании с относительной гиповолемией (увеличение емкости сосудистого русла в результате мощного болевого воздействия влияния метаболитов и токсемии). Возникновение этой «вторичной гиповолемии» и степень ее выраженности зависят от того, как давно организм получил тяжкие повреждения.
Так как основной емкостью для крови является «система малого давления», т.е. венозная система, принимающая на себя до 75 % объема крови, то кровопотеря отражается прежде всего на объеме крови в венах. Венозные сосуды обладают хорошо развитым веномоторным меха-
35
низмом, позволяющим быстро приспосабливать емкость системы к изменившемуся объему крови. До тех пор пока действует этот адаптационный механизм, центральное венозное давление (ЦВД) остается в прежних пределах, и венозный возврат не меняется. Однако эти возможности ограничены и исчерпываются уже при потере 5-10 % ОЦК. С истощением веномоторного адаптационного механизма ЦВД уменьшается и венозный возврат снижается. Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Однако организм стремится компенсировать недостаточный венозный возврат нарастающей тахикардией. Поскольку диастолический период и длительность наполнения полостей сердца при тахикардии укорочены, ударный объем уменьшается. Минутный объем сердца при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. При истощении этого механизма, которое наступает с уменьшением венозного возврата на 25—30 %, начинает снижаться сердечный выброс — развивается синдром малого выброса (рис. 4.1).
Как известно, адаптационные и компенсаторные реакции организма при любых условиях снижения объемного кровотока направлены прежде всего на сохранение адекватного кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень и почки). При невозможности поддержания кровотока развивается следующий этап компенсации — периферическая вазоконстрикция, обеспечивающая поддержание артериального давления на уровне выше критического. Этот феномен известен под названием «централизация кровообращения», т.е. поддержание кровотока в мозге, коронарных сосудах и крупных сосудистых магистралях за счет уменьшения перфузии мезентериальных сосудов, сосудов почек, печени, подкожной клетчатки и т.д. Возрастает нейроэндокринная стимуляция. Активизируется ренин-ангиотензиновая система, в кровь выбрасывается альдостерон, который задерживает в организме натрий, что в свою очередь ведет к увеличению продукции антидиуретического гормона и таким образом увеличивает реабсорбцию воды, концентрацию АКТГ, глюкокортикоидов, а главное — катехоламинов, которые в основном и обеспечивают централизацию кровообращения. Организм в порядке «скорой помощи» пытается привести объем сосудистого русла в соответствие с уменьшением ОЦК путем сужения сосудов. Эта реакция становится тем менее целесообразной, чем длительнее она существует. С каждой минутой нарастает депонирование крови в венулах и капиллярах; происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».
Вследствие гипоксии в отключенных от адекватной перфузии при централизации кровообращения тканях в условиях активной стимуляции катехоламинами анаэробного обмена в крови начинает нарастать количество промежуточных недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты (лактата). Возникает метаболический ацидоз. При концентрации лактата более 8,8 мкмоль/л развивается отек эндотелия капилляров, мембран форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Медленно движущиеся в капиллярах форменные элементы склеиваются в «монетные столбики», или агрегаты (сладж-синдром). При этом же уровне лактата начинается отек нейроглии мозга, поражаются ретикулоэндотелиальная система и проводящая система сердца. Депонирование крови нарастает, из-за чего венозный приток, сердечный выброс и артериальное давление прогрессивно уменьшаются, усугубляя тем самым нарушения микроциркуляции. В 2— 4 раза возрастает разница насыщения кислородом артериальной и венозной крови, что связано с уменьшением объемной скорости кровотока: ткани успевают «выбрать» почти весь кислород. В венозной крови содержание кислорода снижается с 14—15 до 4—5 об. %. К тканям доставляется все меньше кислорода, так как в целом количество крови в организме уменьшается, и растет артериальная гипоксия. Общее потребление кислорода резко падает, ткани испытывают тяжелое кислородное голодание. В этой ситуации большое значение приобретает гликолиз, а следовательно, все больше увеличивается содержание лактата. Легочная вентиляция поддерживается путем перевозбуждения респираторного центра, который включает в дыхательный акт дополнительные мышцы. Количество кислорода, уходящее на работу дыхательных мышц, возрастает с 3—5 до 40—50 %, что неминуемо требует повышения минутного объема сердца, а это в подобной ситуации практически неосуществимо. В частности, поэтому гиперпноэ может достаточно быстро смениться гипопноэ и альвеолярной гиповентиляцией.
36
Характерно, что гиперпноэ при травме и кровопотере оказывается малорентабельной реакцией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения функциональных сосудистых шунтов в легких. По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную перегрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром «шокового легкого», приводящий к тяжелой легочной патологии, так называемому прогрессирующему уплотнению легкого, которое вызывается рядом факторов, а именно: гиповолемией, спазмом и тромбозом сосудов малого круга, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузными ателектазами. Роль «шокового легкого» в патогенезе шока весьма велика, этот вопрос будет более подробно рассмотрен далее.
Параллельно с легочной нарастает сердечная недостаточность, нарушаются функции печени (дезинтоксикационная, синтетическая) и почек (уменьшение диуреза). Кишечные токсины прорываются в кровь, сосудистое русло наполняется кининами.
По мере нарастания расстройств микроциркуляции агрегаты форменных элементов превращаются в тромбы, что приводит, с одной стороны, к появлению множественных микро- и макронекрозов в органах, а с другой — вызывает резкое снижение коагуляции крови (коагулопатия потребления). Фибриноген «потребляется» при возникновении огромного количества мелких тромбов в капиллярах выключенных из кровообращения областей, в связи с чем во всех остальных частях сосудистого русла развивается гипо- и даже афибриногенемия. Вследствие этого «необратимые» шоковые состояния сопровождаются, как правило, резкой кровоточивостью.
Термином «необратимый» или «рефрактерный» шок определяют в настоящее время неспецифическое состояние организма, которое является крайней стадией различных патологических процессов (инфаркта миокарда, перитонита, травмы, кровопотери и др.) и характеризуется практически полным отсутствием гемодинамических реакций на обычно применяемые воздействия. В частности, не удается поднять артериальное давление ни с помощью массивных инфузий, ни путем воздействия экзогенными катехоламинами (в условиях ацидоза сосуды остаются резистентными).
4.1.3. Клинические проявления травматического шока
Известные трудности представляет решение вопроса о том, развился шок или нет. Совершенно очевидно, что такой вопрос возникает лишь при оценке пограничных состояний, когда еще отсутствует артериальная гипотензия, но налицо все признаки кровопотери.
Исходя из патогенеза, для оценки состояния больного в каждый данный момент целесообразно выделить следующие фазы в развитии шока: обратимый компенсированный шок, декомпенсированный обратимый шок, д е -компенсированный необратимый шок.
Само собой разумеется, что не у каждого больного должны отмечаться все перечисленные фазы. Ясно также, что интенсивность перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости, выраженная временными категориями, зависит от исходного состояния больного, объема и скорости нарастания дефицита ОЦК. Не каждый фактор в отдельности, а целостный комплекс этих условий определяет тяжесть течения шока.
Компенсированная фаза шока характеризуется большей или меньшей потерей объема крови, которая хорошо компенсируется за счет изменений функции сердечно-сосудистой системы. Сознание больного обычно сохранено, он может быть несколько возбужден (скорее взволнован) или спокоен. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Обращают на себя внимание запустевшие, нитевидные подкожные вены на руках. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс, остается на прежнем уровне и в отдельных случаях даже повышается вследствие сужения сосудов. Периферическая вазоконстрикция возникает немедленно после уменьшения ОЦК и связана с выделением катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия. Количество выделенной мочи снижается наполовину или более (при норме 1—1,2 мл в 1 мин). В связи с уменьшением венозного возврата ЦВД снижается. Уменьшение объемного кровотока до 75 % от исходного уровня может даже не сопровождаться снижением артериального давления. Это свидетельству ет о том, что ком-
37
пенсированная фаза шока может длиться довольно долго, особенно в тех случаях, когда кровопотеря прекратилась.
Клинические признаки компенсированного шока:
1.Тахикардия.
2.Холодная влажная кожа.
3.Симптом «пятна» при надавливании на ногтевое ложе.
4.Бледность слизистых оболочек.
5.Ректально-кожный градиент температуры > 7° С
6.Гипердинамический характер кровообращения.
7.Отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ).
8.Отсутствие признаков гипоксии мозга.
9.Нормальное или несколько сниженное ЦВД.
Декомпенсированная обратимая фаза шока характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного артериального давления. Артериальная гипотензия свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения. Нарушения органного кровообращения (в мозге, сердце, печени, почках, кишечнике) начинаются главным образом в этой стадии. Олигурия, которая в компенсированной фазе шока носит компенсаторный характер, при декомпенсации, хотя и проявляется как функциональный сдвиг, но возникает уже в связи с расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления. В клинической картине декомпенсированного обратимого шока появляются такие симптомы, как акроцианоз, выраженная одышка; усиливаются похолодание конечностей, тахикардия. Тоны сердца становятся глухими, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом заполнении камер сердца (главным образом, левого желудочка), но и об ухудшении сократимости миокарда.
При максимальной периферической вазоконстрикции наблюдается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.
Если в начальной фазе шока ацидоз носит локальный характер и может не проявляться при исследовании обычной капиллярной крови, то при декомпенсации ацидоз становится явным и требует коррекции. Как правило, он является отражением углубляющейся тканевой гипоксии. Появление акроцианоза на фоне общей бледности кожных покровов вместе с артериальной гипотензией и анурией является грозным симптомом, свидетельствующим о приближении необратимой фазы шока.
Клинические признаки декомпенсированного шока:
1.Гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного объема сердца).
2.Артериальная гипотензия.
3.Анурия.
4.Расстройства микроциркуляции (феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерности микрососудов к I эндогенным и экзогенным прессорным аминам).
5.Декомпенсированный ацидоз.
При снижении артериального давления в ходе развития шока появляются изменения ЭКГ, которые отражают процессы, связанные с ухудшением коронарного кровообращения. Как правило, эти изменения свидетельствуют о диффузном нарушении питания миокарда. Наблюдается снижение вольтажа зубцов ЭКГ в стандартных и грудных отведениях, а также депрессия сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, сглаживание зубца Т. Появление преимущественных изменений в левых грудных отведениях свидетельствует о нарушении питания левого желудочка, условия деятельности которого особенно неблагоприятны. В то же время сердце при шоковых реакциях более устойчиво к расстройствам кровообращения, чем другие висцеральные органы.