Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8149

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

6.3.3. Асептика және антисептика.

Ауруханаішілік және әсіресе хирургиялық жұқпалардың алдын-алуда асептика және антисептика қолданылады.

Асептика - емдік, диагностикалық процедуралар және операция кезінде науқас ағзаларына, жараға жұқпа қоздырғышын түсірмеуге бағытталған шаралар кешені. Д.Листер (1867) негізін қалаған. Асептика тәсілдерін инфекция көзі науқастар мен бактериятасымалдаушылар болып табылатын экзогенді індеттермен күресуде қолданылады.

Жарамен жанасатын барлық заттар, қолғаптар, операциялық киім, таңу материалы, инструменттерді стерильдеу және стерильдігін сақтау, хирург қолын дезинфекциялау, операциялық алаң, аппаратура, арнайы киім, бетпердені (масканы) өңдеу асептикаға жатады. Операциялық бөлменің орналастыру жоспарын жасау да (этаж, бокстау, вентиляция, ауаны кондиционерлеу және т.б.) асептика шараларының біріне жатады.

Асептика тәсілдері микробиологиялық өндірістерде, тағам өнеркәсібінің мекемелерінде қолданылады.

Антисептика- қабыну процесін жою немесе алдын-алу үшін, организмде немесе патологиялық ошақта, жарада микробтарды жоюға бағытталған шаралар жиынтығы. Антисептиканың алғашқы элементтерін 1847 ж И.Земмельвейс ұсынған.

Антисептика тәсілдері: механикалық (бөгде денелерді, инфицирленген некрозды тіндерді жою т.с.с.), физикалық (жараны дренаждау, тампон енгізу, гигроскопиялық таңу салу), химиялық (антисептиктерді қолдану), биологиялық (антибиотиктер, бактериофагтар қолдану, тіршілікке қабілетсіз жасушаларды лизистеу үшін протеолитикалық ферменттер қолдану). Әдетте осы тәсілдерді кешенді түрде қолданады (6.3 - кесте).

Антисептиктердің жіктелуі.

1.Шығу тегі бойынша:

- бейорганикалық заттектер

- биоорганикалық заттектер және олардың синтетикалық аналогтары

-органикалық қосылыстар (синтетикалық)

2.Химиялық құрылымы бойынша:

- галогендер

- органикалық және бейорганикалық қышқылдар

- альдегидтер

- спирттер

- ауыр металл тұздары

- бояғыштар

- Фенол

- 8-оксихинолондар

- сутегінің асқын тотығы және калий перманганаты

- 4-хинолондар

- нитрофуранды антисептиктер

- сульфаниламидты антисептиктер

- жоғарғы сатылы май қышқылдары

- антисептиктік ретінде қолданылатын антибиотиктер

3.Әсер ету нысанына қарай:

- бактерияларға қарсы

- вирустарға қарсы

- саңырауқұлақтарға қарсы

- паразиттерге қарсы

4.Әсер ету механизмі бойынша:

- құрылымын бұзатындар (деструктивтілер)

- тотықтырғыштар

- мембранаға шабуылдайтындар

- антиметаболиттіктер және антиферменттіктер

5.Әсер ету спектрі бойынша:

- әмбебаптар (универсал)

- кең спектрлілер

- спектрі шамалылар

- тар спектрлілер

6.Ақырғы тиімділігі бойынша:

- микробцидтілер

- микробстатиктіктер

- табиғи- микробстатиктіктер

- микроб популяциясының санын азайтатындар

7.Құрамы бойынша:

- монопрепараттар

- кешенділер (комплекстілер)

- көп компонентті дәрі-дәрмектер


8.Мақсаты бойынша:

- профилактикалық

- емдік

- емдік- профилактикалық

- бинарлылар (антисептик + химиятерапиялық дәрмектер)

- бинарлылар (антисептик + дезинфектант)

- кең мақсатта қолданылатындар

9.Аппликациялайтын (жағатын) орнына қарай:

- жарақаттық

- сүйектік

- пероральдық (ауыз арқылы)

- офтальмологиялық (көзге жағатындар)

- оториноларингологиялық (құлақ-мұрын-көмейге жағатындар)

- урологиялық (несеп-жыныс жолддарына жағатындар)

- стоматологиялық (ауыз қуысының шырышына жағатындар)

- ингаляциялық (тыныс алу жолдарына енгізетіндер)

Медицина саласындағы антисептиктерге қойылатын шарттар:

1. Жалпытоксикалық органотроптық , аллергендік , мутагендік , онкогендік , тератогендік , денетітіркендірушілік және дисмикробиотикалық әсері болмау керек.

2. Азғантай мөлшерде (дозада) белсенділігі күшті болуы керек.

3. Көбінесе микробоцидті немесе микробостатикалық әсері болу керек, дегенмен микробоцидті (әсіресе иммундытапшылық , хирургиялық операция кезінде қолданғанда) әсерінің болғаны жөн.

4. Әсер ету спектрі әр түрлі (кең және тар) болғаны абзал (дисбактериоз қоздыруы азаяды)

5. Қысқамерзімді, немесе ұзақмерзімді әсер ететін болуы керек.

Осындай қасиетіне қарай 3 типке бөлінеді:

- перманентті әсер ету-бір рет қолданғанда бірнеше сағат немесе минут бойы антимикробтық әсер етуді қамтамасыз ету;

- кумулятивті әсер ету-бірнеше рет қайталап қолданғанда антимикробтық әсерін күшейту;

- персистерлеуші әсер ету – бір жерге (жарақатқа) үзбей (регулярно) қолданғанда пайда болатын әсер.

6.Антисептиктік ұнтақ түрінде болғаны дұрыс (сақтауға ыңғайлы)

7.Теріге, киім-кешекке бояуы жұқпауы керек және қолайсыз иісі болмау керек.

8.Жарықтың, температураның әсеріне төзімді болуы керек, биосубстанттарда белсенділігін жоғалтпауы қажет.

9.Липидтерде және суда ерігіштігі жақсы болуы керек.Липидтерде жақсы ерігіштігі тиісті жерге жаққан антисептиктердің кумулятивтік әсерін қамтамасыз етеді.

10.Антигендік қасиетке ие болмауы керек.

11. Антисептиктік шикі зат кез келген жағдайда қолжетерлік, әрі арзан және экологиялық тұрғыдан зиянсыз (таза) болуы керек.

Кесте 6.3.

Стерильдеу, дезинфекциялау және профилактикалық антисептиканың айырмашылықтары.

Айырмашылық белгілері

Стерильдеу

Дезинфекциялау

Антисептика

Шараның мақсаты

Инфекцияның берілу жолдарын үзу

Инфекцияның берілу жолдарын үзу

Инфекциялық процестің алдын алу, инфекция көзін бейтараптау. Антисептикпен қолды өңдегенде - инфекцияның берілу жолдарын үзу

Қолданылатын жерлері

Сыртқы орта нысандары (объектілері)

Сыртқы орта нысандары (объектілері)

Адам денесінің биотоптары

Әсер ету тәсілдері

Физикалық,сирек жағдайда –химиялық және механикалық

Физикалық, химиялық және механикалық

Химиялық, сирек жағдайда –физикалық, механикалық, биологиялық

Әсер ететін нысандары

Микроорганизмдердің барлық түрлері мен формалары

Патогенді және шартты патогенді микроорганизмдер

Патогенді және шартты патогенді микроорганизмдер; Антисептикпен қолды және операция жасайтын жерді өндегенде – микробтардың барлық түрлері.

Әсер ету тиімділігі

Микробоцидті

Микробоцидті, ерекше жағдайларда – популяциялар санын азайту.

Микробостатикалық, ерекше жағдайларда – микробоцидті және популяциялар санын азайту.

Деконтаминациялаудың толықтылығы

Толық , әмбебап (универсальды)

Селективті (іріктеп, таңлап әсер ету)

-

Қолдану бағыты

Профилактикалық

Профилактикалық

Профилактикалық , емдік


6.4. Санитарлық микробиология

Санитарлық микробиология- адам денсаулығына қолайсыз әсер ететін қоршаған ортадағы микроорганизмдерді зерттейтін медициналық микробиологияның бөлімі. Ол қоршаған орта обьектілерінде патогенді, шартты- патогенді және санитарлық- көрсеткіш микроорганизмдерді анықтайды, қоршаған орта обьектілерін залалсыздандыру тиімділігін бақылау тәсілдерін және гигиеналық нормаердің микробиологиялық көрсеткіштерін жасайды.

Патогенді микрорганизмдерді анықтау эпидемиологилық жағдайды бағалауға және жұқпалы аурудың алдын-алу және тиісті күресу шараларын қолдануға мүмкіндік береді.

Шартты –патогенді микрорганизмдер - әлсіріген организмде іріңді- қабыну процесін қоздырады. Сонымен қатар , олар тағам өнімдеріне түсіп, жылдам көбейіп, токсиндер бөліп, адамдарда микробтық этиологиялы тағамнан уланулар қоздыруға себепкер болады.

Санитарлық көрсеткіш микроорганизмдерді- қоршаған орта обьектілерінде патогенді микроорганизмдердің болу мүмкіндігін жанамалап анықтауға негізделіп қолданады. Олардың анықталуы адамдар мен жануарлар бөлінділерімен нысанның ластанғандығын дәлелдейді. Мысалы, ішек инфекциясы қоздырғыштарының бөліну жолы ішек таяқшасы тобындағы бактериялармен – ІТТБ ( бұл топқа, ішек таяқшасынан басқа , қасиеттері ұқсас Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella туыстастығының бактериялары кіреді), энтерококтармен, перфрингенс клостридиясымен бірдей. Ауа – тамшылы инфекция қоздырғыштарының бөліну жолы жоғарғы тыныс жолының шырышты қабығында тұрақты мекендейтін бактериялармен (коктармен) қоршаған ортаға (жөтелгенде, түшкіргенде, сөйлегенде ) бөлінетіндігімен бірдей. Сондықтан жабық бөлмелердің ауасының санитарлық- көрсеткіш бактериясы ретінде гемолитикалық стрептококтар мен алтынды стафилококтар қолданылады. Санитарлық – көрсеткіш микроорганизмдерге келесі шарттар қойылады:

  1. Адам немесе жануар организмінде мекендеп, бөлінділерінде тұрақты анықталуы керек.

  2. Топырақ пен суда мекендеп, көбеймеуі керек.

  3. Қоршаған ортаға организмнен бөлінген соң әртүрлі факторларға төзімділігі мен тіршілік ету ұзақтығы патогенді микробтармен бірдей немесе олардан жоғары болу керек.

  4. Олардың қасиеттері шынайы типті және жеңіл анықталуы керек.

  5. Оларды анықтау және бір-бірінен ажырату тәсілдері қарапайым, тиімді болуы керек.

  6. Қоршаған ортада патогенді микроорганизмдерге қарағанда көп мөлшерде болуы керек.

  7. Қоршаған ортада оларға ұқсас мекендейтін микроорганизмдер болмауы керек.

Санитарлық – микробиологиялық тәжірибеде патогенді, шартты-патогенді және санитарлық – көрсеткіш микроорганизмдерден басқа зерттеу материалының (су, топырақ , тағам өнімдері, дәрі-дәрмектер және т.б.) белгілі көлеміндегі немесе мөлшеріндегі жалпы микроб санын анықтау пайдаланылады.


6.4.1. Су, топырақ, тұрмыстық заттарды микробиологиялық бақылау

Су , топырақ, ауа және т.б. обьектілердің ластануын жалпы микробтар саны мен санитарлық- көрсеткіш микроорганизмдерді анықтаумен жүргізіледі.Адамдар мен жануарлардың бөлінділерімен ластанғанын көрсететін микроорганизмдер (индикптор) ретінде суда- ішек таяқшасын, ІТТБ (коллиформды таяқшалар ), энтерококтар, стафилококтарды; топырақта - ішек таяқшасын, ІТТБ ( коллиформды таяқшалар), перфрингенс клостридиясы, термофилдерді; тұрмыстық заттарда- ІТТБ, алтынды стафилококк, энтерококтарды анықтайды.

Санитарлық- көрсеткіш бактериялардың санын анықтау негізінде ІТТБ индексін ( 1 л судағы ІТТБ саны), перфрингенс титрді, энтероккк титрін және т.б. есептеп шығарады. Мысалы, судың энтерококк титтрі-бір энтерококк анықталатын судың ең аз мөлшері

Ішек таяқшасы тобындағы бактерияларға 370 С температурада 24-48 сағ. ішінде лактоза мен глюкозаны қышқыл мен газға дейін ашытатын және оксидаздық белсенділігі жоқ грам теріс таяқшалар жатады. Бұл көрсеткіш көбіне судың нәжістік ластануының индикаторы ретінде қолданылады. Нәжістік ластанудың тағы бір ұқсас көрсеткіші- жалпы колиформды бактериялар: оксидаза теріс таяқшалар, 370 С –та 24 сағ ішінде лактоза немесе маннитті ( глюкоза) альдегид, қышқыл мен газ түзіп ферменттйтін грам теріс таяқшалар. Соңғы терминнің орнына «Enterobacteriaceae тұқымдастығының бактериялары » терминін қолдану ұсынылады, себебі бұл тұқымдастық бактерияларының индикаторлық маңыздылығы бар. Enterobacteriaceae тұқымдастығының бактерияларына: лактозасы бар Эндо сияқты қоректік орталарда өсетін 370 С температурада 24 сағ ішінде глюкозаны қыщқыл мен газға дейін ферменттейтін грам теріс, оксидаза теріс, колиформды бактериялар (таяқшалар ) жатады.

Судың бактериалық ластануы рұқсат етілген нормадан жоғары болғанда, жаңадан қосымша нәжістік ластану көрсеткіштерін зерттейді. Мұндай бактерияларға:термотолерантты колиформды бактериялар, нәжістік ішек таяқшалары, 440 С температурада 24 сағ ішінде лактозаны қышқыл мен газға дейін ферменттейтін, циттратты ортада өспейтін таяқшалар жатады. Жаңадан нәжістік ластануды энтерококк анықталуы да дәлелдейді. Нәжіспен бұрыннан ластануды ІТТБ болмау және перфрингенс клостридиясының белгілі мөлшерінің анықталуы, яғни ең төзімді спора түзетін бактериялар болуы көрсетеді.

Орталықтандырылған сумен қамтамасыз ету жағдайында ауыз судың микробиологиялық көрсеткіштерінің нормативі тиісті құжаттармен реттеледі:

  1. Судың жалпы микроб саны - 1 мл зерттелетін суда 100 микробтан аспауы керек.

  2. Жалпы колиформды бактериялар - зерттелетін судың 100 мл –де болмауы керек.

  3. Термотолерантты колиформды бактериялар -100 мл зерттелетін суда болмауы керек.

  4. Колифагтар- зерттелетін судың 100 мл –де анықталмауы керек (таңдақ түзу бірлігі бойынша есепке алу).

  5. Сульфитредуцирлеуші клостридиялар споралары- 20мл зерттелетін суда анықталмауы керек .

  6. Лямблия цисталары -50 мл зерттелетін суда анықталмауы керек.


Сонымен қатар, судың ластануы фекальді – оральді механизммен берілетін патогенді микробтарды анықтаумен бағаланады (энтеровирустар, энтеробактериялар, тырысқақ вибриондары және т.б.)

Топырақтың фекалдік және бұрыннан ластануын ІТТБ индексімен (1г. топырақтағы ІТТБ саны), перфрингенс – титрі (Clostridium perfringens анықталатын топырақтың ең аз мөлшері), ал кейде энтерококтар титрі бойынша анықтайды. Осындай көрсеткіштермен қатар топырақтың микробтар саны анықталады. Топырақтың тезек және компостпен ластануы термофилді бактерияның титрімен бағаланады:

1.ІТТБ титрі мен перфрингенс титрі күшті ластанған топырақ үшін –0,009 және төмен; таза топырақ үшін – коли-титр 1,0 және одан жоғары, перфрингенс титр- 0,01 және одан жоғары.

2.Термофилдер мөлшері (1г. топырақта; 600 С температурада дақылдандыру): таза топырақта -100-1000 , ластанғанда-1000-10000, ал күшті ластанғанда-100000-400000 колониятүзуші бірлік (КТБ) анықталады.

Қоғамдық тамақтану , дәріхана, емдік және балалар мекемелері сияқты обьектілерді санитарлық қадағалау үшін, қызметкердің қолынан, ыдыстардан, стол беткейінен, қондырғылардан және т.б. шайынды алып зерттейді. ІТТБ, патогенді энтеробактериялардың, алтынды стафилококтың, энтерококтың, Candida саңырауқұлақтардың санын анықтау үшін әр түрлі қоректік орталарға шайындыны себеді. Энтеровирустарды өз алдына анықтауға болады.

6.4.2. Ауаны микробиологиялық бақылау.

Ауаны микробиологиялық бақылау табиғи немесе микробтарды еріксіз қондыру (седиментациялау) әдісінің көмегімен жүргізіледі. Табиғи седиментация (Кох тәсілі бойынша) Петри табақшасындағы тығыз қоректік орта бетіне 5-10 минут бойына микробтарды шөктіру жолымен жүргізіледі. Мәжбүрлік седиментация арнайы қондырғы көмегімен қоректік ортаға ауа сынамасын «себу» жолымен жүргізіледі. (импактор, импанджлер, сүзгілер). Импакторлар-ауадан микробтарды қоректік орта беткейіне мәжбүрлік шөктіруге арналған қондырғылар (Кротов қондырғысы, бактериологиялық аэрозолдің сынамасын алушы, т.б.) Импанджерлер-ауаны NаCL изотониялық ерітіндісінен немесе сұйық қоректік ортадан өткізетін қондырғылар.

Ауаның санитарлық-гигиеналық жағдайы келесі микробиологиялық көрсеткіштермен анықталады:

1. 1м3 ауадағы Микроорганизмдердің жалпы санын- Петри табақшасында 370 С 24 сағат бойына қоректік ортада өскен микроорганизмдер колонияларының саны.

2. Санитарлық көрсеткіш микробтардың индексі-1 м3 ауадағы гемолитикалық стрептококк пен алтынды стафилококтар саны. Бұл бактериялар жоғарғы тыныс жолының қалыпты микрофлорасының өкілдері және ауа-тамшылы жолмен берілетін патогенді микроорганизмдермен бөліну жолы ортақ болып келеді. Ауада спора түзетін бактериялардың болуы – ауаның топырақ микроорганизмдерімен ластану көрсеткіші, ал грамтеріс бактериялардың көрінуі- антисанитарлық жағдайдың көрсеткіші болады.