Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8123

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Микробтардың сан алуан «армиясы» әр түрлі типтерге, әлемге жататын мыңдаған түрлерге бөлінген:

  • бактериялар (мысалы, жерше, күл, тырысқақ, оба, соз, т.б. қоздырғыштары);

  • вирустар (мысалы, тұмау, сал , құтыру, ЖИТС, гепатит т.б. қоздырғыштары);

  • приондар-инфекциялық агенттердің (profeinaccons infections particle) ерекше сыныбы болып есептеледі;

  • ақуыз тәріздес жұқпалы бөлшектер (адамдарда куру, Крейцфельд-Якоб ауруларын; сиырларда-сиыр құтыру ауруын қоздырады);

  • саңырауқұлақтар (мысалы, кандидоз, таз, шуаш, теміреткі, бластомикоз т.б.);

  • қарапайымдылар (мысалы, безгек, токсоплазмоз, лейшманиоз, лямблиоз, т.б.).

Микробтардың жоғарыда аталған топтарға бөлінуіне байланысты микробиологияда арнайы тараулар айқындалды: бактериология, вирусология, микология, протозоология. Қазіргі кезде биологиялық ғылымдардың ең маңыздысы – микробиология бірнеше өзіндік пәндерге бөлінген:

  • Жалпы микробиология – микробтардың дамуы мен тіршілігінің жалпы заңдылықтарын, олардың табиғаттағы рөлін зерттейді.

  • Ветеринариялық микробиология – жануарлардың жұқпалы ауруларының қоздырғыштарын, диагноз қоюды, сол аурулардан сақтану шараларын зерттейді.

  • Ауылшаруашылық микробиологиясы – микробтардың топырақты тыңайтудағы маңызын, жем-шөптерді консервілеуді, топырақ құру процесіндегі микробтардың рөлін, өсімдік ауруларының қоздырғыштарын, олардың профилактикасын және т.б. зерттейді.

  • Өндірістік (техникалық) микробиология – тағамдық өнімдердің микробтарымен байланысты (нан пісіруде-ашытқылар, ірімшік, сүтқышқылды өнімдер, сары май, шарап дайындауда - сүт қышқылды бактериялармен); витаминдер, антибиотиктер, ферменттер өндіруде; тері, жүн өндірісмен байланысты микробиологияның өте дамыған бөлімі.

  • Аса маңызды тарау - биотехнология, гендік инженерия.

  • Ғарыш және теңіз микробиологиясы – соңғы кезде адамдардың ғарышқа ұшуымен байланысты дүниеге келді. Бұл сала ғарышкер денесінің микроорганизмдерін, ғарыш кемесінің микробтарын, ғарыштық сәулелердің микроорганизмдерге әсерін, ұзақ мерзімді ғарыштық ұшу кезінде микроорганизмдердің сұрыпталуын (селекциялануын) зерттейді, ғарыштық кемеге инфекция қоздырғышының еніп кетуіне жол бермеу шараларын жүргізеді, ал теңіз микробиологиясы жер бетінің көпшілік бөлігін алып жатқан теңіз суларының сан-алуан микробтарын зарттейді.

  • Медициналық микробиология нені зерттейді? Қысқаша айтқанда адамдардың жұқпалы ауруларының қоздырғыштарын, жұқпалы ауруларға диагноз қою әдістерін, олармен күресу жолдарын зерттейді.Медициналық микробиология – медициналық ЖОО студенттері білім алу жолындағы кездесетін ең бірінші медициналық пән. Медициналық микробиология – клиникалық пәндерден бұрын оқытылады, ол медик-студентті жұқпалы аурулар, тері-венерологиялық аурулары, хирургия, гинекология, урология, терапия және басқа медициналық ғылымның салалары бойынша микробтар қоздыратын профильдік ауруларға диагноз қою және емдеуімен байланысты арнайы пәндерді зерделеуге дайындайды. Ол адамдар үшін патогенді микроорганизмдерді (вирустар, бактериялар, саңырауқұлақтар, ринкетсиялар, хламириялар, микоплазмалар, қарапайымдыларды) зерттейді.

  • Медициналық микробиология екі бөлімнен тұрады: жалпы және жеке микробиология. «Жалпы микробиология» бөлімінде патогенді микроорганизмдердің морфологиясы, физиологиясы, генетикасы туралы жалпы түсініктер беріледі. Науқастарды емдеуге қолданылатын антибиотиктер мен химия-терапиялық препараттар туралы ілімнің негіздері, жұқпалы ауруларға зертханалық диагноз қою әдістері, инфекциялар эпидемиологиясы және олардың алдын алу шаралары туралы мәліметтер баяндалады. Микробтардың табиғатта таралуы, адам организмінің қалыпты микрофлорасы және де оның дисбактериоздар дамуына дейін бұзылуы туралы мәселелерді талдайды.


«Иммунитет туралы ілімді» игеруге ерекше көңіл бөлінеді. Студенттер алғашқы рет иммунитеттің түрлерін, оның қалыптасу механизмін, бейспецификалық қорғаныс факторларын, иммундық статус туралы түсінікті, иммундық реакцияларды және оның иммундық әдіспен диагноз қоюдағы маңызын, иммундық препараттар және олардың науқастарды емдеудегі, жұқпалы аурулардың алдын алудағы маңызын зерделейді.

Жеке микробиология жұқпалы аурулардың патогенезіне, клиникалық көріністеріне, микробиологиялық диагноз қою (соның ішінде иммунды-диагностика), эпидемиологиясы, спецификалық профилактикасы және емдеуіне байланысты олардың негізгі қоздырғыштарының (бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар, қарапайымдылар, т.б.) биологиялық қасиеттерін зерттеуді нақтылы қарастырады.

Клиникалық микробиология (оны пәннің бір тарауы деп есептеуге болады) соматикалық науқастарда микроб қоздыратын аурулардың, этиологиясын, патогенезін, иммунитетін зерттейтін пән болып табылады. Шартты-патогенді микробтар (стафилококтар, стрептококтар, клебсиеллалар, көкірің таяқшалары, протейлер, кандида саңырауқұлақтары, т.б.) қоздыратын ауруларды тек қана клиникалық микробиология зерттейді.

Мұндай микроорганизмдер немесе олардың ассоциациясы оппортунистік деп аталатын инфекциялар қоздырады, соның ішінде жиірек кездесетіні - әр түрлі ағзалар мен тіндердегі іріңді-қабыну процестері. Осындай кең тараған аурулардың қатарына төмендегілер жатады: бронхиттер, өкпе қабынуы, өкпе ірің қалтасы; гломерулонефрит, цистит, уретрит, простатит; парадонтит, ауыз қуысы және еріннің шырышты қабатының іріңді аурулары, кандидоз; сепсис, күйікке шалдыққанда және жарақат алғанда болатын инфекциялар, мастит, аппендицит, перитонит, парапроктит, холецистит, остеомиелит және т.б.

Санитариялық микробиология – адамдардың тіршілік ету ортасы нысандарының (су, ауа, топырақ, өсімдіктер, ас тағамдары т.б.) санитарлық-микробиологиялық көрсеткіштерін зерттейді. Санитарлық-микробиологияның міндеттеріне адамның денсаулығына әсер ететін экология сапасын бағалау үшін санитариялық көрсеткіш микробтардың қалыптылық шегін анықтау жатады.

1.2. Микробиологияның ғылым ретінде дамуының негізгі кезеңдері

Микробиология ғылымының даму тарихында негізгі бес кезеңдерді байқауға болады – эвристік, морфологиялық, физиологиялық, иммунологиялық және молекулалы-генетикалық.

Бұл кезеңдер бірін-бірі кезегімен алмастырып отырды деп қарастыруға болмайды. Мысалы, қазіргі кезде микробтарды зерттеуде молекулалық-генетикалық технология серпінді дамып келеді, сонымен бірге осы кезде бактериялардың, вирустардың, саңырауқұлақтардың жаңа түрлері ашылып жатыр; және де жаңа иммундық-диагностикалық препараттар, қоректік орталар, дифференцирлейтін тесттер т.б. пайдалануға ұсынылып отыр.


Микробиологияның бірінші даму кезеңінде нақты ауру қоздырғыштарының ашылуы болған жоқ. Дегенмен, адамзат тіршілік ете бастағаннан жұқпалы аурулардан адамдардың сүйектерінде осы індеттер процесінің із қалдырғаны дәлелдейді. Археологиялық мәліметтер – ерте заманғы суреттер, жазулар, мүсіншелер (статуетки)- бойынша тұрғындардың, кейде бүкіл бір елдің белгісіз «жабысқақ» аурулардан қырылғаны анықталған. Осындай індеттердің себебін түсінбеген. Адамдар құдайдан қорғаныс іздеумен қатар, өздерін өздері қорғап, өлімнен құтылу жолдарын іздеген. Олар көп ойланған және байқап отырған.

Алғашқы рет жұқпалы аурулардың не себеппен болатынын қандай халықтар түсіндіре бастағанын дәл айту қиын. Дегенмен, көне дүниенің әйгілі дәрігері Гиппократ (б.д.д. 260-377жж.) жаңа дәуірге дейінгі IV-ғасырда жұқпалы аурулардың (шешек, оба, тырысқақ, т.б.) себепкері «миазмалар» деп жорамалдағаны белгілі, яғни ауаны, суды, топырақты ластайтын жұқпалы булар адам организміне түсіп, ауру қоздырады деп есептеген.

Мыңжылдықтың басында өмір сүрген атақты ғалым Әбу Әли Ибн-сина-Авиценна (980-1037жж.) жұқпалы аурулардың пайда болуы қоршаған ортадағы көзге көрінбейтін тірі жәндіктердің адам ағзасына енуімен байланысты деп есептеген.

Падуан университетінің профессоры Д.Фракастро (1478-1553жж.) өзінше пайымдап, адамдарда және қоршаған ортада көзге көрінбейтін ерекше белсенді «тірі контагиялар» (contagium vivium) бар, олар тұрмыстық заттар және ауа арқылы, және де тікелей жанасқанда науқастан дені сау адамдарға беріліп, жұқпалы аурулар қоздырады деген қорытындыға келген. Бұл теориясын ол «Жұқпалар және жұқпалы аурулар, және де оларды емдеу» (1546ж.) деген еңбегінде жан-жақты баяндаған.

Ерте заманғы ғалымдардың тамаша жорамалдарын голландиялық табиғаттанушы Антони ван Левенгук (1632-1723жж.) XVII ғасырда ғана дәлелдеді, оны микроорганизмдерді алғашқы ашқан зерттеуші деп есептейді. Ол өз қолымен дайындаған, 50-300 есе үлкейтетін аспаптың көмегімен 1686 жылы алғашқы рет «анималькулюстерді» - «тірі хайуандарды» (animalculus viva) тапты. Оларды жауын суында, шөп тұндырмасында, тіс өңезінде, сілекейде, нәжісте тауып, алғашқы рет қарапайымдылардың, балдырлардың, ашытқы саңырауқұлақтардың және бактериялардың сипаттамасын берді, олардың керемет көп түрлі болатынын анықтады. Левенгук өзінің бір хатында ауыз қуысының микрофлорасы туралы былай деп жазған: «Менің үйімде бірнеше ханымдар болды, сірке қышқылы ерітіндісіндегі «өте ұсақ құрттарды» қызыға қарады, бірақ олардың кейбіреулерінде бұл көрініс жеркенісу туғызғаны сонша, олар бұдан былай ешқашанда сірке қышқылы ерітіндісін пайдаланбаймыз деп ант берді. Ал егер де оларға адам тінінің өңезінде мұндай жәндіктер бүткіл карольдіктегі адамдардан көп деп айтсам не болар еді?»

Левенгуктың замандастары оның жаңалығына таң қалады. Англияның корольдік қоғамы оны өзінің мүшесі етіп сайлайды. 50 жыл бойы ол өзінің ашқан жаңалықтары туралы есеп беріп, хат жазып отырады. Өзінің микробтарын Ресей патшасы I-Петрге де көрсетеді.


Өзінің барлық жаңалықтарын және байқауларын 1695 жылы «Антони Левенгук ашқан табиғат құпиясы» деген кітабында жариялайды.

Сонымен, өте ұсақ тірі организмдер ашылды... Бірақ, оларға микроорганизмдер деген ат берілмеді, олардың классификациясы жасалмады, биологиялық қасиеттері зерттелмеді, олардың жұқпалы аурулар қоздырудағы себепші фактор ретіндегі рөлі дәлелденбеді. Мұның барлығы ойда болатын. Көптеген сұрақтарға микроскоптар жетілдіріліп, әр түрлі зерттеу әдістерінің енгізілуі нәтижесінде 1,5-2 ғасырдан кейін ғана жауап алынды. Осылардың бәрін анықтау үшін көптеген елдерде XVII-XVIII ғасырларда Гук, Кирхер, Спалланцина, Пленчиц, Дженнер, Басси, Шенлейн, Груби, Эйкштедт, Лангебек, Поллендер, Давен, Рейэ, Генле, Холмс, Зельмельвейс, Самойлович, Каньяр-Латур, Шванн, Кютцинг, Беркли, Шредер, Аппер және басқа да ғалымдар мен дәрігерлер жұмыс атқарды.

Сонымен, 1,5-2 ғасыр бойы бактериялар мен саңырауқұлақтардың негізгі түрлері ашылып, сипатталды. Морфологиялық жаңалықтар бірінен соң бірі ашылып жатты.

Осымен қатар, микробтардың таза дақылдарын бөліп алу, олардың қасиеттерін зерттеу, түрлерін ажыратып-анықтау мүмкіндіктерінің әдістемелері жинақталды. Бұл адамдар мен жануарлардың негізгі жұқпалы ауруларының қоздырғыштары ашылған ең жарқын физиологиялық кезең болды; иммунитет құбылысы т.б. айқындала бастады.

Микробиология қызықты байқаудан практикалық маңызы бар жетекші ғылым саласының біріне айналды.

Медициналық микробиологияның, иммунологияның, биотехнологияның шын мәнінде негізін қалаушы Луи Пастер (1822-1895жж.) болды, оның еңбектері микробиологиялық ғылымның негізін қалады. Ол алғаш рет ашыту және шіру процесін микроорганизмдер қоздыратынын; тірі организмнің өзінше пайда болуының мүмкін еместігін, микробтардың аэробты тыныс алуынан басқа анаэробты жағдайда да тыныс алуы болатынын дәлелдеді. Л.Пастер асептика, антисептика, залалсыздандыру тәсілдерінің дамуына әсер етті; практикалық иммунологияның негізін қалады, құтыру ауруына, күйдіргі, тауық тырысқағына қарсы вакцина жасап шығарды. Бірқатар аурулардың алдын алу үшін әлсіздендірілген штамдардан тірі вакцина жасап, алғашқы рет Л.Пастер «аттенуациялау» деген терминді ұсынды. Пастер өзінің вакциналарын осындай аттенуацияланған микробтардан дайындады.

Ол жұқпалы аурулар патологиясында микроорганизмдердің рөлін ғылыми тұрғыдан алғашқы рет дәлелдеді, жұқпалы аурулар қоздырғыштарын зерттеудің негізгі әдістерін енгізді; стафилококтарды, стрептококтарды, шошқа тілмесінің, тауық тырысқағының қоздырғыштарын ашты. Аса жарқын тәжірибе қоюшы ретінде ол теориямен практиканың рөлін өте көрегендікпен бағалай білді, және де өз еңбектерімен «Ғылымдар және ғылымға қосымшалар бар; олар жеміс беретін ағаш сияқты өзара байланысты» болатынын дәлелдеді.


Бактериологиялық зерттеу әдістерін жетілдіруде және бірқатар аурулардың қоздырғыштарын ашуда неміс ғалымы Роберт Кохтың (1843-1910) еңбегі зор. Ашқан жаңалықтар тобы үшін Швеция академиясы 1905 жылы желтоқсанда медицина саласы бойынша оны Нобель сыйлығымен марапаттады.

Р.Кох көп жылдар бойы жұқпалы ауруларды қоздырудағы микробтардың маңызы туралы көзқарасты дамытты, тәжірибе жүзінде микробтардың этиологиялық рөлін дәлелдеу мүмкіндігін қарастыруды қолдады. Ол зертханалық микробиологиялық техниканың дамуына зор үлес қосты: тығыз орталарда (картопты, желатинді, ұйытылған сары суды, т.б.) микробтардың таза дақылын бөліп алудың сенімді әдісін енгізді. Дегенмен, агар-агарды алғашқы рет неміс зерттеушісі Гессе 1884 жылы қолданған болатын; микроскопта қарау үшін иммерсиялық жүйе және конденсор (Аббемен бірге) қолдануды, микрофотографиялық әдісті ұсынды.

Күйдіргі ауруына шалдыққан малдардың қанынан 1849 жылы Поллендер тапқан таяқшалардың сол аурудың қоздырғышы екенін Р.Кох 1876 жылы толық дәлелдеді. 1882 жылы ол туберкулез таяқшасын бөліп алды және жан-жақты зерттеді. 1883 жылы – тырысқақ вибрионын тапты; 1886 жылы – туберкулин препаратын жасады.

Микробиологияның дамуына және оның бір саласы – иммунология ғылымының қалыптасуында Ресей ғалымы И.И. Мечниковтың (1845-1916 жж.) еңбегі ерекше. Ол көптеген ағзалар жасушаларының фагоцитарлық белсенділігі болатынын, яғни, бөгде заттарды, соның ішінде микроорганизмдерді қорытып, организмді індеттен қорғайтынын дәлелдеді. Ол қабыну реакциясының механизмін ашты. Осындай байқаулардың нәтижесінде иммунитеттің жасушалық теориясының негізін жасады, сол үшін 1908 жылы (П.Эрлихпен бірге – ол иммунитеттің гуморалдық теориясын ашқан) Нобель сыйлығын алды. Иммунитет туралы көзқарасты «Қабылдамаушылық және жұқпалы аурулар» туралы кітабында 1901 жылы жарияланған болатын.

И.И. Мечниковтың микроорганизмдер антагонизмі туралы жұмысы осы кезге дейін классикалық еңбек болып табылады, жұқпалы ауруларды антибиотиктермен емдеуді дамытудың негізі ретінде қызмет етеді. Мерез ауруының тәжірибелік моделін қояндарда жасау тәсілін ұсынды. Оның тамаша ұйымдастырушылық таланты болды, 1886 жылы Ресейдегі ең бірінші бактериологиялық зертхананы Одессада ашты, ал 1888 жылы Л.Пастердің шақыруымен Париж институтында көп жылдар бойы (28 жыл) қызмет етті, соның ішінде институт директорлығын да атқарды. Оның зертханасында Ресейдің көптеген зерттеушілері оқыды және ғылыми жұмыстар жасады, өйткені кезінде И.Мечников оларға жазған болатын “Жұмыс істегісі келетін және зерттеу қабілеттілігі бар орыс ғалымдарына менің зертханамның есігі ашық, бұл жер олар үшін өз үйіндей”.

Л.Пастер, Р.Кох, И.М.Мечников тамаша зерттеушілер , ойшылдар ғана емес, олар көптеген жас табиғаттанушыларды, дәрігерлерді микробиологияның теориясы мен практикасына жұмылдыра білді және де бірнеше елдерде өздерінің пікірлес ізбасарларының мектебін қалыптастырды, олардың көпшілігі инфектология саласына қомақты үлес қосты.