Файл: Курсовая работа защищена с оценкой Дата защиты Сулейманян Анита Сергеевна.docx

Федеральный государственный бюджетно ПОУ

«Кисловодский медицинский колледж»

Министерства здравохранения Российской федерации

Курсовая работа защищена с оценкой______

Дата защиты______

Сулейманян Анита Сергеевна

Анализ заболевания раком легких у курящих и некурящих больных

КУРСОВАЯ РАБОТА

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 34.02.01 Сестринское дело

БАЗОВАЯ ПОДГОТОВКА

Очная- ЗАОЧНАЯ ФОРМА ОБУЧЕНИЯ

Руководитель работы

Жиляев Е.А

Город-курорт Кисловодск 2022год

Содержание

Введение:

Глава I. Общая характеристика заболевания рак легких

1.1 Этиология рака лёгкого

1.2 Ранние признаки рака легкого

1.3 Классификация рака легкого

1.4 Методы диагностики больных раком легкого

1.5 Клиническая картина

1.6 Лечение больных раком лёгкого

1.7 Профилактика рака лёгкого

Глава II. Сестринский процесс при раке легких

2.1 Уход за больными раком легких

2.2 Статистические данные

2.3 История болезни

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Актуальность темы. Рак легкого является одной из самых распространенных злокачественных опухолей.
Рак легких является одной из главных причин смертности на земле. В среднем на 100 зарегистрированных случаев этого заболевания 72 человека умирают в течение первого года после постановки диагноза. По статистике каждый 14-й человек сталкивался или столкнется с этим заболеванием в своей жизни. Раком легких чаще всего страдают пожилые люди. Примерно 70% всех случаев обнаружения рака наблюдается у людей старше 65 лет. Люди моложе 45 лет редко страдают данным заболеванием, их доля в общей массе больных раком составляет всего 3%.
Для объяснения такого роста заболеваемости раком легкого предложены различные концепции. Предрасполагающие факторы изучены весьма подробно. Основное внимание уделяется двум факторам, большое значение которых считается общепризнанным.
Первый фактор - это усиление загрязнения атмосферного воздуха, которое во всех промышленно развитых странах за последние десятилетия стало больше вследствие увеличения выброса продуктов неполного сгорания угля, топливных масел, бензина, различных газов и пыли, образующейся например, при трении автомобильных шин о битумное покрытие дорог.
Второй важный фактор - увеличение потребления табака. Среди городского населения и особенно у жителей крупных и задымленных городов рак легкого наблюдается чаше, чем среди жителей сельских местностей. Мужчины, главным образом в возрасте старше 40 лет, заболевают гораздо чаще женщин. Больше половины больных раком легкого составляют много курящие люди.
ОБЪЕКТ исследования - пациенты Республиканского Онкологического Диспансера.
ПРЕДМЕТ исследования - факторы риска заболеваемости раком легких у курящих и некурящих больных.
ЦЕЛЬ исследования - выявить основные факторы развития заболеваемости раком легких у курящих и некурящих больных.
В соответствии с целью были поставлены следующие
ЗАДАЧИ:

1. Проведение теоретического анализа рака легких.

2. Выделить основные факторы риска развития рака легкого.

3. Сделать выводы о результатах проведенного исследования.

Структура работы:Дипломная работа состоит из введения, 2 глав, заключения, списка использованных литературы .

Глава I. Общая характеристика заболевания рак легких

1.1 Этиология рака лёгкого

Рак лёгкого как и вообще рак любой локализации, не возникает на здоровой почве. Ему предшествуют длительные патологические процессы, вызванные тем или иным этиологическим фактором. Последний, воздействуя обще и местно на слизистую оболочку, вызывает хронический воспалительный процесс, который под влиянием продолжающегося длительного раздражения может привести к раковому превращению. Для объяснения нарастающей частоты рака лёгкого было предложено много теорий.

Из условий, благоприятствующих развитию рака лёгкого, нельзя исключить истощение и перенапряжение центральной нервной системы, нарушающие её регулирующее влияние. На этом фоне канцерогенные вещества оказывают более мощное воздействие на слизистую оболочку дыхательных путей и хронические пролиферативные процессы быстрее превращаются в раковые.

Среди различных канцерогенных факторов, которые можно поставить в связь с увеличением частоты рака лёгкого, особого внимания заслуживают следующие.

Увеличение пыли и дыма в городах индустриальных стран в связи с асфальтированием дорог и большим количеством частиц неполного сгорания каменного угля и жидкого топлива, которые выбрасываются из труб фабрик, заводов, а также от двигателей внутреннего сгорания и др. В частицах дыма выявлено большое количество дёгтя и других веществ, канцерогенность которых доказана многочисленными экспериментами.

Работы ряда авторов из различных стран мира подтверждают канцерогенную роль вдыхания загрязненного воздуха в индустриальных центрах. Ими доказано, что ингаляция раздражающих тел, таких как пыль, кусочки каменного угля, дёгтя и др., приводит к клеточной пролиферации ракового характера. Имеется много примеров, говорящих об особой поражаемости дериватами каменного угля, так как эти частицы при длительном вдыхании вызывают хроническое раздражение бронхиального и лёгочного эпителия.

Влияние длительного раздражения бронхов воздухом, содержащим канцерогенную пыль, убедительно доказано на примере горняков Шнеебергских копей в Саксонии и Иоахимстальских копей в Богемии. Воздух в этих рудниках содержит частицы кобальта, никеля, железа,

мышьяка и урановой смолы, вызывающих радиоактивную эманацию. Под влиянием длительного вдыхания этого воздуха у горняков часто развивается рак лёгкого, который считается профессиональным заболеванием для этой группы рабочих. Заупе и Шморль нашли, что 62% рабочих Шнеебергских копей умерли от рака лёгкого. То же самое было отмечено и для горняков Иоахимсталя. С 1929 по 1938 г. из 89 умерших горняков 47 погибли от рака, в том числе 42 от первичного рака лёгкого.

Нет сомнения, что вдыхание канцерогенной пыли является фактором, способствующим возникновению, а следовательно, увеличению частоты рака лёгкого. В самом деле, трудно предположить, что тысячи тонн угольной пыли, кусочков дёгтя и смолы, а также других продуктов неполного сгорания, которые ежедневно выбрасываются в воздух из труб фабрик и заводов, от автомобилей и дизелей, были бы безразличны для лёгких и не вызывали или не поддерживали хронического воспалительного процесса, что само по себе является предрасполагающим фактором в развитии рака лёгкого, не говоря уже о прямом канцерогенном действии вдыхаемых частиц.

Важным этиологическим фактором в развитии рака лёгкого, влияющим на увеличение его частоты, особенно среди мужчин, является курениеЭкспериментальные, клинические и статистические работы последних лет убедительно доказали роль табачного дыма в развитии рака лёгкого. Наряду с местным канцерогенным воздействием табачного дёгтя на слизистую оболочку дыхательных путей здесь имеет значение общее воздействие этого яда на организм, которое снижает его сопротивляемость по отношению к различным вредным агентам. Длительное и упорное раздражение слизистой оболочки табачным дёгтем часто приводит к раковому превращению клеток слизистой оболочки бронхов.

За последние годы внимание исследователей всё больше привлекает вопрос о влиянии курения табака на развитие рака лёгкого. Этому вопросу посвящено большое количество экспериментальных, клинических и статистических работ.

Роффо относит табак к наиболее важным факторам, определяющим локализацию рака. Он считает, что канцерогенные свойства табака являются важнейшим фактором, вызывающим развитие рака лёгкого, однако полагает, что они заключаются не в никотине, а в табачном дёгте, получающемся вследствие горения табака. Роффо нашёл, что канцерогенные свойства дёгтя из табака сходны с таковыми из каменноугольного дёгтя. При смазывании поверхности уха кролика обоими агентами опухоль развивалась в 100% случаев. В 1 кг табака содержится 70 мл табачного дёгтя. Если человек в месяц выкуривает 1 кг табака, он пропускает через свои дыхательные пути в год 840 мл, а в 10 лет -- свыше 8 л табачного дёгтя. Таким образом, непрерывное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей в течение многих лет

такого мощного канцерогенного вещества, как табачный дёготь, оказывает огромное влияние на эпителий бронхов, способствуя его раковому превращению. В эксперименте доказана роль табачного дёгтя в развитии рака. Дым собирали и охлаждали, что вызывало осаждение дёгтя, который затем растворяли в равных частях в ацетоне. Этим раствором 3 раза в неделю смазывали кожу мышей, штаммы которых не имели кожного рака. Контрольных мышей смазывали одним ацетоном. У них не выявилось никакой реакции на коже, даже никаких следов раздражения. У подопытных мышей появилась папиллома в 59% случаев. В 8,6% случаев папилломы регрессировали, но в 44,4% случаев из них развился рак кожи. Трансплантация его нормальным мышам была осуществлена повторно (в одном случае более чем 30 генераций). Эти трансплантации явились убедительным доказательством злокачественности получаемых опухолей. Средняя продолжительность смазывания равнялась 71 неделе. Этот период времени представляет немногим более половины продолжительности жизни мыши.

Как известно, табачный дым со всеми содержащимися в нем частицами дёгтя, если он задерживается в лёгких достаточно долго, абсорбируется и при выдыхании дыма почти не видно. При этом ультрамикроскопические частицы дыма, содержащие дёготь, остаются на стенках альвеол. Они обволакиваются альвеолярной слизистой жидкостью и быстро аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти «пыльные клетки» проделывают свой путь к глотке, чтобы быть выплюнутыми или проглоченными. В мокроте курящего при её выделении появляются коричневые пятна. Во время движения «пыльных клеток» большинство из них разрушается и содержимое выделяется по пути движения по бронхиальной системе. Это движение, как известно, осуществляется с помощью ресничек цилиндрического эпителия, выстилающего бронхи. Частицы дыма, содержащие табачный дёготь, покрывают слизистый слой трахеобронхиального дерева. Эти кусочки дёгтя, будучи рассеянными по всей поверхности альвеол, находятся в очень слабой концентрации. Однако, чем ближе к крупным бронхам они собираются, тем в большей концентрации находят табачный дёготь в слизи трахеобронхиального дерева. Таким образом, слизистая оболочка средних и крупных бронхов подвергается воздействию более концентрированным содержимым табачного дёгтя. Этим и надо объяснять, почему средние и крупные бронхи чаще всего являются местом возникновения первичного рака лёгких.

Целый ряд клинических и статистических работ также подтверждают значение курения табака как важного этиологического фактора в развитии рака лёгкого, при этом большое значение имеет курение сигарет. Это обосновывается тем, что при курении сигар курящий меньше вдыхает табачный дым, а больше выпускает его изо рта, в то время как при курении сигареты курящие вдыхают почти весь дым и таким образом подвергают воздействию табачного дыма весь респираторный аппарат и в первую очередь слизистые оболочки бронхиального дерева. Это положение подкрепляется статистическими данными, которые показывают, что рак лёгкого значительно чаще встречается у курящих сигареты, чем у курящих сигары, в то время как рак полости рта чаще встречается у курящих сигары.

Противники теории причинной связи между курением и раком лёгкого указывают на то, что в лёгких курящих не находят прекарценозных изменений. В самом деле, этот вопрос не был изучен до последнего времени. Только недавно, по словам Окснера, такие исследования были начаты Гвилермо и Костиловым. Они нашли, что изменения в слизистой бронхов варьируют в зависимости от длительности курения. Слизистая трахеобронхиального дерева у некурящих мужчин в 50-летнем возрасте, исследованная на аутопсии, показала очень мало изменений. У умеренных курильщиков была выявлена гиперплазия и утолщение слизистой оболочки, а у заядлых -- не только выраженная метаплазия, но также и рак. Подобные результаты были сообщены и другими. О причинной связи курения с раком лёгкого говорит также и уменьшение частоты рака лёгкого у лиц, бросивших курить.

Экспериментальные работы последнего времени также с большой убедительностью доказывают этиологическую роль курения в возникновении рака лёгкого..

Ессенберг и его ассистенты смогли вызвать бронхогенный рак, подвергнув лёгкие животных воздействию сигаретного дыма. Лейхтенберг и его сотрудники показали, что у мыши при воздействии на неё сигаретным дымом возникли в бронхах изменения, которые варьировали от бронхита с небольшими пролиферативными изменениями эпителия до атипичной гиперплазии базальных клеток, гиперплазии плоскоклеточного эпителия и даже карциномы.

Таким образом, современные работы, освещающие вопрос об отношении курения табака к частоте заболеваний раком лёгкого, с большой убедительностью показывают, что 1) курящие болеют раком лёгкого значительно чаще, чем некурящие; 2) частота возникновения рака лёгкого у курящих стоит в прямой связи со степенью курения, т. е. более злостные курильщики болеют чаще, чем мало курящие; 3) курение табака оказывает в первую очередь местное воздействие на слизистую оболочку дыхательных путей, главным образом через воздействие на неё табачного дёгтя, канцерогенность которого твёрдо установлена; 4) курение оказывает не только местное, но и общее воздействие на организм, понижая его сопротивляемость и предрасполагая к развитию ракового заболевания вообще.