Файл: Миридонов В.Т. - Донозологический период эпилепсии у детей.pdf

151

Пароксизмальная  патологическая  активность  была  генерализованной  у 33% и

имела  очаговый  характер  у 34% больных. По  степени  патологический  выраженности
преобладала  условно-эпилептическая  активность (58%), по  сравнению  с  типичными
эпилептическими  графоэлементами (9%). Полученные  данные  свидетельствовали  о
том, что  ЭЭГ  корреляты  донозологического  и  манифестного  периодов  эпилепсии
являлись  преимущественно  одинаковыми. Различия  состояли  в  том, что  при
развернутых  клинических  формах  эпилепсии  среди  пароксизмальных  форм  па-
тологический  активности  доминировала  типичная  эпилептическая  активность.
Подобная  динамика  основных  форм  пароксизмальной  ЭЭГ  активности  наглядно
отражала  как  единые  патофизиологические  механизмы  эпилептогенеза  любой  его
стадии, так  и  определенную  преемственность  донозологических  и  развернутых  форм
заболевания. Кроме  того, современные  представления  о  структуре  большинства
возможные  вариантов  эпилептических  нейронных  систем, реализующих  как
генерализованные, так  и  парциальные  припадки, предполагают  непременное  в  них
участие структур ЛРК, с которыми связываются и механизмы генерирования основных
феноменов  пароксизмальной  ЭЭГ  активности [Мыслободский  М.Я., 1973; Карлов
В.А., 1990; Gloor P., 1982; Niedermeyer E., 1972]. Клинические  же  доказательства
прямого  участия  глубинных  структур  мозга  в  патофизиологни  донозологического
периода  эпилепсии  в  качествен  топического  диагноза, в  наших  наблюдениях  были
получены  трижды, а  именно: в  периоде  предшествовавшем  развертыванию  первых
церебральных  пароксизмов, в  межприступном  состоянии  и  посредством  анализа
клинических  проявлений  собственно  пароксизмов. Полученные  в  результате
комплексного  исследования  данные  свидетельствовали  также  об  определенной
степени  общности  неврологии  эпилептических  и  неэпилептических  ЦП  в
донозологическом  периоде  эпилепсии  у  детей. Единство  неврологии  подтверждалось
господствующим  у  всех  больных  группы  риска  этиологическим  фактором -
органическим  повреждением  мозга, полученным  преимущественно  в  периоде
беременности  и  родов, наследственным  фактором, в  виде  осложнения  семейного
анамнеза  больных  по  эпилепсии  и  другим  церебральным  пароксизмам, общностью
клинической  патологии  со  стороны  глубинных  структур  мозга  в  преморбидном
периоде, общностью клинических проявлений пароксизмов и общностью топического

152

диагноза, состоявшего  в  органическом  повреждении  и  нарушении  функционального
состояния структур ЛРК.

В  целом, основные  положения  патофизиологии  донозологического  периода

эпилепсии  представлялись  следующим  образом. В  период  беременности  и  родов  и
реже в постнатальной жизни, мозг ребенка подвергался органическому повреждению,
сосредоточенному  преимущественно  в  его  неспецифических  системах. Эти
повреждения не носили характера грубых и обширных анатомических разрушений, не
препятствовали  выживанию  ребенка  в  остром  периоде  и  не  вызывали  тяжелых,
устойчивых  состояний  клинической  декомпенсации  в  постнатальной  жизни. Однако
начиная  с  раннего  детства, эти  повреждения  проявлялись  клинической  патологией,
свидетельствовавшей  о  нарушении  функционального  состояния  структур  ЛРК.
Резидуальный  характер  этих  повреждений  подтверждался  высокой  частотой
постоянной  патологической  ЭЭГ  активности  и  результатами  ультразвуковых  и
рентгенологических  методов  исследования. Этот  резидуальный  органический  фон
представлял  собой  необходимую  предиспозицию  для  повышения  пароксизмальной
готовности  мозга, которая  у  большинства  больных  являлась, таким  образом,
приобретенной, но у некоторых из них была усилена еще и наследственным фактором.
В  этих  условиях, порою  очень  рано  развертывались  первые  ЦП. В  неонатальном
периоде  жизни  дифференцирование  их  природы  затрудненно, однако  в  дальнейшем,
по мере созревания мозга, они приобретали более определенный эпилептический или
неэпилептический характер, сохраняя, тем не менее, у части больных, много общего в
своей  неврологии. Основным  ЭЭГ  признаком  этих  пароксизмов  становились
пароксизмальные виды патологической активности, источником  которых являлись по
прежнему  те  же, поврежденные  ранее  глубинные  структуры  мозга. Об  этом  свиде-
тельствовали  сочетания  постоянной  и  пароксизмальной  патологической  ЭЭГ
активности, зарегистрированные у 120 (52,8%) больных группы риска по эпилепсии.

Нельзя было обойти молчанием и факты, состоящие в том, что у 16,2% больных

донозологические  пароксизмы  как  неэпилептического, так  и  эпилептического
характера  развертывались  на  фоне  возрастной  ЭЭГ  нормы  и  у 17% - на  фоне  лишь
постоянной, но  не  пароксизмальной  патологической  ЭЭГ  активности. Этим  фактам
может быть предложено два естественных объяснения: запаздывание ожидаемых ЭЭГ
изменений  по  отношению  к  клинике, что  не  является  большой  редкостью  и  для

153

манифестных  клинических  форм  эпилепсии, а  также  возможность  развертывания  це-
ребральных  пароксизмов  донозологического  периода  эпилепсии  в  условиях
конституционального, физиологического уровня пароксизмальной готовности мозга.

Заключительным этапом исследования явилась разработка медицинской тактики

при  первых  церебральных  пароксизмах  у  детей - раздела  крайне  необходимого  для
повседневной деятельности невропатологов, психиатров и педиатров, и в то же время
все  еще  отсутствующего  в  современных  руководствах  по  эпилепсии. Основные
положения разработанной медицинской тактики изложены в четвертой главе издания.
Принципиальные  же  замечания  состоят  в  следующем. Прежде  всего, основные
требования, предъявленные 

к 

медицинской 

тактике 

были 

следующими:

универсальность  и  применимость  к  каждому  больному  перенесшему  первый
церебральный  пароксизм, и  в  то  же  время  сохранение  индивидуального  подхода,
связанного  с  учетом  характера  пароксизма, профилактическая  направленность  и
простота  применения. Главная  же  идея  состояла  в  признании  назревшей
необходимости  широкого  применения  превентивного  лечения  эпилепсии  с
включением постоянного приема АЭП по обоснованным показаниям. Была проделана
большая  подготовительная  работа  по  теоретическому  и  клиническому  обеспечению
воплощения  этой  идеи  в  реальность: выделен  донозологический  период  эпилепсии,
содержащий  достаточно  времени  для  проведения  лечебных  мероприятий,
направленных  на  предотвращение  развернутых  вариантов  заболевания, дано  его
патофизиологическое обоснование, исследованы клиническое содержание, диагности-
ческие  критерии  и  продолжительность. В  процессе  разработки  основных
характеристик  ДПЭ  оказалось  необходимым  преодолеть  привычные  консервативные
представления  о  безусловном  разграничении  и  полном  противопоставлении
неэпилептических и эпилептических пароксизмов у всех больных и в любой ситуации.
В  исследовании  приведены  доказательства  наличия  определенной  степени  общности
неврологии  неэпилептических  и  эпилептических  ЦП. Эти  доказательства  были
получены  у  определенных  больных  находящихся  в  определенной  клинической
ситуации, а  именно  у  больных  с  ЦП, протекавшими  на  фоне  опасных  сочетаний
значимых  факторов  риска  по  эпилепсии  и  находящихся  в  донозологическом  периоде
этого  заболевания. Полученные  данные  решительно  отвергают  случайный  характер
столь  частого  появления  атипично  протекающих  неэпилептических  пароксизмов  в

154

анамнезе больных эпилепсией и дают возможность расценивать последние в качестве
одного  из  пароксизмальных  вариантов  клиники  ДПЭ  у  детей. И  если  проведение
превентивной  антиэпилептической  терапии  больным  группы  риска, перенесшим
единичные  эпилептические  припадки  имеет  своей  целью  остановить  процесс
эпилептогенеза  в  донозологическом  его  периоде, то  подобное  обоснованное  лечение
больных  с  атипично протекающими  неэпилептическими пароксизмами, направленное
на  предотвращение  развертывания  первого  классифицируемого  эпилептического
припадкам имеет еще более выраженную профилактическую направленность в связи с
тем, что  предоставляет  возможность  купирования  эпилепсии  у  детей  еще  на
продромальной стадии заболевания.

155

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамович Г.Б. Эпилепсия у детей и подростков. -Медицина, 1965. -107 с.
2. Абрамович  Г.Б. Тачанов  И.Л. О  значимости  различных  патогенных  факторов  в

происхождении  эпилепсии  у  детей  подростков. //Журнал  невропатологии  и
психиатрии. -1969. №4. -С. 553-556

3. Абрамович Г.Б. Харитонов Р.А. Эпилептические психозы у детей и подростков. -Л.:

Медицина, 1979. -142 с.

4. Акимов  Г.А., Ерохина  Л.Г., Стыкан  О.А. Неврология  синкопальных  состояний. -

М.,1987.-207с

5. Алимов И.Ю. Судорожный синдром и эпилепсия у детей. Душанбе: «Ифрон», 1988.

110 с.

6. Асанова  Л.М-Б. Пароксизмальные  расстройства  у  детей. -Автореф. дисс. доктора

мед. наук. -М. 1990. -34 с.

7. Бейн  Б.Н., Журавлева  Л.А., Перунова  Н.Ю. Роль  компьютерной  томографии  при

поражении  головного  мозга  у  больных  с  эпилептическими  припадками. //Журнал
невропатологии и психиатрии -1990. -№6. -С. 25-29.

8. Бибилейшвили  Ш.И., Геладзе  Т.Ш. клиника  и  лечение  эпилепсии  сна. -Тбилиси,

1979. -26 с.

9. Биниауришвили Р.Г. Эпилепсия и неспецифические системы мозга. Автореф. дисс.

доктора мед. наук. -М., 1985. -39 с.

10. Благосклонова Н.К., Новикова Л.Н. Детская клиническая  электроэнцефалография.

-М., 1994. -202 с.

11. Болдырев  А.И. Начальные  проявления  эпилепсии  у  взрослых. Автореф. дисс.

доктора мед. наук. -М.,  1967. -32

12. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. -М., 1984. -288 с.
13. Болдырев А.И. первые пароксизмальные проявления эпилепсии у  детей. //Журнал

невропатологии и психиатрии. -1987. -№6. -С. 828-832.

14. Болдырев А.И. Лечение детей и подростков в начальной стадии эпилепсии. //Журн.

невропатологии и психиатрии. -1988. -№6. -С. 861-866.

15. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. -М., 1990. -317 с.
16. Бондаренко Е.С., Эдельштейн Э.А., Мизикова И.З. Эпилепсия у детей. -М., 1982. -

13 с.