Файл: Обухов С.Г. Психиатрия, 2007.pdf

Глава 4  + 1 8 1

межприступном периоде. Число приступов у больного на протяжении
его жизни может быть различным. Характер течения заболевания не

всегда строго сохраняется у одного и того же больного на протяжении

всего времени. Возможны переходы непрерывного течения в приступо-
образное, а также приступообразного в непрерывное, однако общая тен-
денция в течении болезни представлена четко, имеется зависимость
между состоянием больного (синдромом) на отдельном этапе болезни и
последующей динамикой болезненного состояния, что позволяет опре-

делять как ближайший ее прогноз, так и с известной вероятностью от-
даленный.

Что же происходит с пациентами через годы, после перенесенного

эпизода экзацербации заболевания? Как свидетельствуют современные
исследования (с учетом клинического и лекарственного патоморфоза),

около 20% пациентов переносят только один шизофренический прис-
туп с последующей полной ремиссией, без каких-либо нарушений соци-
альной активности и без изменений личности. У 35% наблюдается ре-
куррентное течение; они переносят повторяющиеся приступы с полной
или почти полной ремиссией без признаков или минимальными прояв-

лениями дефекта. Около 10% пациентов переносят многочисленные
обострения заболевания со стабильным дефектом в межприступном пе-
риоде. У 35% заболевание протекает в виде повторяющихся приступов
с нарастающим уровнем дефицитарной симптоматики и прогрессирую-

щим снижением социальной активности. Около 17% больных соверша-

ют самоубийство, причиной которого чаще являются психотические
проявления (бредовые идеи, императивные галлюцинации или псевдо-
галлюцинации, депрессивная симптоматика), однако часто причиной
суицида становится осознание болезни в период ремиссии.

Можно выделить следующие факторы неблагоприятного прогноза

при шизофрении:

• длительный продромальный период заболевания;
• очаговые неврологические знаки;
• наследственная психопатологическая

• эпизоды проявления насилия в анамнезе;
• длительное течение первого приступа;
• эмоционально-волевые расстройства уже на ранних стадиях бо-

лезни;

• отсутствие социальной поддержки;
• низкая психосоциальная активность.

182 + Психиатрия

4.4. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ШИЗОФРЕНИИ,

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

ФАКТОРЫ

Вопрос о распространенности шизофрении среди населения — важ-

ный вопрос как в научном, так и в практическом отношении. Трудность
ответа на него заключается в том, что пока не представляется возмож-
ным полностью выявить таких больных среди населения. Это связано
прежде всего с отсутствием надежных данных для понимания сущнос-

ти шизофрении и диагностических критериев к ее определению. Имею-

щиеся статистические данные и результаты эпидемиологических иссле-

дований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения
сходны во всех странах и составляют 1-2% от общего населения. Перво-

начальное предположение, что шизофрения реже встречается в разви-
вающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специ-

ально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число
больных шизофренией (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с
числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается

лишь различие в представительности тех или иных видов клиническо-
го проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в разви-

вающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутан-
ностью сознания, кататонические и т. д.

Социоэкономический статус коррелирует как с заболеваемостью и

распространенностью шизофрении, так и с характером течения болез-
ни. Так, в США наибольшая распространенность шизофрении отмеча-
ется среди малообеспеченных социоэкономических групп, что объясня-
ют большей подверженностью стрессорным воздействиям этих классов.

Во время «депрессии» 30-х годов течение и исходы шизофрении в США

и Великобритании были более злокачественными, чем до и после этого
периода. В городах с населением более 100 000 заболеваемость шизоф-
ренией возрастает прямо пропорционально количеству населения, хотя
в разных странах распространенность в городах с одинаковым числом
населения различна. Отмечается, что вероятность болезни выше у лиц,
родившихся поздней зимой и ранней осенью как в Северном, так и в
Южном полушарии.

Средний возраст начала болезни — 20-25 лет для мужчин и 25-35 лет

для женщин.

Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если боль-

ны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%; если
болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией пер-

Глава 4  + 1 8 3

вой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем
у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сес-
тер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди на-
селения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степе-
ни родства занимает промежуточное положение между этими двумя
группами. В 70-80-е годы в Дании было проведено исследование расп-
ространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых)
и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой
степени родства больных детей, живущих с приемными родителями,
была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди детей здо-
ровых биологических родителей частота заболевания не была повы-
шенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из прием-
ных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов
в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать

чисто наследственным заболеванием, так как ее конкордантность у од-

нояйцовых близнецов составляет лишь 50%. Видимо, наследуется пред-

расположенность к шизофренической дезорганизации психики.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального

изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологи-

ческую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в ре-
зультате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез.

Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других

последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связы-
валось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме
больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время
идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой
получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специаль-
ное вещество — тараксеин, однако идея о наличии у больных шизофре-
нией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего
подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсичные

продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойствен-
ной только больным шизофренией. Они присутствуют и у других пси-
хически больных, и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе
с тем их выраженность находится в зависимости от злокачественности
шизофренического процесса. Эти токсичные вещества обладают рядом
свойств: они характеризуются мембранотропным действием, повреж-
дая мембраны клеток. В эксперименте выявляется также тормозящее
влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной
ткани эмбриона. Нарушение развития центральной нервной системы
отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании

184 + Психиатрия

беременности у женщин, страдающих шизофренией. Повреждающее
действие так называемого активного фактора клеток нервной системы
при шизофрении приводит к образованию мозговых аутоантигенов и
аутоантител. Степень присутствия их находится также в соответствии
со злокачественностью болезненного процесса. Эти данные свидетель-
ствуют об определенных биологических нарушениях, возникающих в
деятельности организма больных шизофренией, однако нет достаточ-

ной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и

условий, способствующих их возникновению.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохи-

мическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать био-
химические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехола-

миновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о

роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения
нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторон-
ники индоловых гипотез считают, что поскольку

 и его мета-

болизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в
механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ
или компонентов их обмена может привести к возникновению шизоф-
рении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи
шизофренического процесса с нарушением функций ферментных сис-
тем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Шизофрения рассматривается некоторыми авторами как одна из

форм неудачного приспособления личности к жизни. Невозможность
полноценного приспособления объясняют особой дефектностью лич-
ности, сформированной в результате неправильных интерперсональ-
ных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такое мне-
ние о природе шизофрении было опровергнуто. Показано, что риск воз-
никновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте
в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отно-
шений в них, а наследственной отягощенностью.

Несмотря на многочисленные фактические находки, имеющие отно-

шение к этиологии и патогенезу шизофрении, представить эти данные в
виде стройной концепции пока невозможно. В связи с этим в последние
годы наиболее широкое признание получила так называемая модель

«стресс-диатеза», согласно которой для возникновения заболевания не-

обходимы наличие специфической уязвимости индивида (диатеза) и

действие стрессора окружающей среды. Стрессор может быть биологи-

ческим (например, инфекция, физическая травма) или психосоциаль-
ным (неблагоприятная семейная обстановка, длительно сохраняющаяся

Глава 4  185

психотравмирующая ситуация). Шизофренный диатез представляет со-
бой генетическую предрасположенность, которая может быть выражена
в разной степени, но в течение жизни — усугубляться под влиянием эпи-
генетических факторов, как биологических, так и психосоциальных.

Упрощенно механизм развития шизофрении можно представить

следующим образом. Человек рождается с определенной выражен-
ностью генетической неполноценности, обусловленной наследствен-
ностью либо генетическими аномалиями вследствие неблагоприятных
факторов эмбриогенеза. В наибольшей степени у этих пациентов мута-
циям подвержены те гены, которые ответственны за регуляцию метабо-

лизма нейромедиаторов. Нарушаются синтез нейромедиаторов, и тогда

их количества недостаточно для осуществления синаптической переда-

чи, а также структура нейромедиатора, и тогда рецептор не «узнает» его,
что тоже препятствует передаче нервного импульса, и, наконец, распад
нейромедиаторов, когда в результате остаются короткоживущие ток-

сичные вещества, оказывающие аутоинтоксикационное воздействие.

В результате нарушения синаптической передачи нарушается синтети-

ческая, интегральная деятельность ЦНС, а аутоинтоксикация приводит
к нарушению соотношения процессов возбуждения и торможения, с
преобладанием последнего и переходом клеток мозга в аномальные фа-
зовые состояния (парадоксальная, ультрапародоксальная фазы).

В зависимости от степени выраженности генных мутаций состояние

пациентов может быть компенсировано (при минимальной выражен-
ности, не достигая уровня, приводящего к проявлению даже отдельных
признаков болезни, однако такой человек становится носителем пато-

логического гена, который может проявиться в последующих поколе-

ниях), субкомпенсировано (что может проявляться в виде шизотипи-

ческого расстройства) либо декомпенсировано, и тогда при воздействии
дополнительных патогенных факторов — стрессоров начинается
собственно шизофрения.

4.5. ПАРАНОИДНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ

Это наиболее часто встречающаяся форма шизофрении в большин-

стве стран мира (около 60% всех диагнозов этой рубрики). Клиническая
картина характеризуется относительно стабильным бредом, обычно
сопровождающимся галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, психо-
физическими автоматизмами. Расстройство эмоциональной сферы, во-
левые и речевые нарушения, кататонические симптомы выражены в
меньшей степени. Начало заболевания приходится чаще на возрастной
период 25 — 30 лет.