Файл: Заболевания сердечнососудистой системы и системные заболевания соединительной ткани.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 942
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В период криза обнаруживают гипергликемию, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение температуры тела.
Иногда феохромоцитома проявляется постоянной артериальной гипертензии с возникновением на ее фоне кризов, которые могут быть не столь резко выраженными, как при первом варианте течения.
Катехоламиново-гипертензивный криз может закончиться летально при картине шока, напоминающей острую надпочечниковую недостаточность. Стойкая артериальная гипертензия нередко приводит к смерти от мозгового инсульта или инфаркта миокарда.
Диагностика феохромонитомы
Для распознавания феохромонитомы имеет значение следующее:
• оценка клинических данных, позволяющих заподозрить феохромоцитому;
• определение катехоламинов или их метаболитов в суточном количестве мочи (в период, когда имеются отчетливые симптомы заболевания);
• результаты компьютерной томографии надпочечников. Для выявления вненадпочечниковой локализации феохромонитомы используют компьютерную томографию, аортографию. В случаях, когда опухоль с помощью перечисленных методов обнаружить не удается, применяют введение 131I метайодобензилгуанидина (131I MIBG), который захватывается опухолью, что позволяет визуализировать ее сцинтиграфически.
Неотложная помощь больному с гипертензивным кризом при феохромоцитоме
Быстрое внутривенное введение 5 мг а-адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого фентоламина в ампуле разводят в 1 мл воды). Инъекции повторяют каждые 5 мин до снижения артериального давления. После стабилизации артериального давления на умеренном уровне повторяют инъекции каждые 2—4 ч в дозе 2,5-5 мг.
Вместо фентоламина можно применять а-адреноблокатор тропафен.
Тахикардия, свойственная феохромоцитоме, в период снижения артериального давления под влиянием а-адреноблокаторов может даже усиливаться, в связи с чем на этом этапе больному можно назначить β-адреноблокатор (пропранолол), устраняющий в этом случае тахикардию.
Нельзя начинать купирование гипертензивного криза при феохромоцитоме с β-адреноблокаторов, так как блокируя стимулирующее действие адреналина на сердце, они устраняют также его сосудорасширяющее действие, что приводит к еще большему росту артериального давления.
Лечение — оперативное. В период предоперационной подготовки больному назначают длительно действующий а-адреноблокатор феноксибензамин.
При невозможности операции (тяжелое общее состояние больного или наличие метастазов) с целью подавления синтеза катехоламинов и снижения артериального давления назначают метирозин — ингибитор тирозингидроксилазы. Метастазирующие феохромоцитомы лечат с помощью комбинированной химиотерапии (например, циклофосфан, винкристин и декарбазин) или путем введения высоких доз 131I MIBG
ПРОФПАТОЛОГИЯ
1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.
ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).
Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения – это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).
У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение – пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.
К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами – низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.
Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5–10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли – способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.
Клиническая картина ПБА
ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:
1) зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
2) сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
3) эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
4) эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
5) обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).
При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.
При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.
У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже – контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.
В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.
При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.
В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.
Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.
Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.
В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении.
При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС – беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов.
Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1–2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.