При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

30>

---

2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Хронические пылевые бронхиты часто встречаются у лиц, работающих в условиях значительной запыленности (среди рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной отраслей промышленности). Наблюдаются также среди сельскохозяйственных рабочих. Заболевание возникает чаще при контакте с грубодисперсной пылью с относительно небольшим содержанием кварца (угольная, цементная, асбестовая, растительная и др.).

Синдром неспецифичен, однако установлено, что среди рабочих «пылевых» производств бронхит и эмфизема встречаются чаще, чем в других группах населения, а с увеличением стажа работы частота этих заболеваний нарастает. Пылевые бронхиты развиваются медленно, при стаже 8-10 лет и больше.

Клиника. В результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей пылевыми частицами развивается эндобронхит с нарушением секреторной функции слизистых желез. В дальнейшем формируется неспецифический бронхообструктивный синдром, что значительно утяжеляет течение болезни, приводит к нарушению бронхиальной проходимости, развитию эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Бронхоспазм в одних случаях является рефлекторной реакцией на воздействие пыли, в других - результатом сенсибилизирующего действия промышленной пыли (хромовые соединения, белковые вещества и др.). Придается значение и сенсибилизации к микрофлоре дыхательных путей. Присоединение воспалительных явлений может привести к развитию хронической пневмонии. Часто симптомы воспаления и астматические проявления сочетаются.

По тяжести различают три стадии заболевания:

I - стадия раздражения. Кашель в течение 2-3 лет, сухой или со скудной мокротой; периодически сухие хрипы, температура нормальная.

Обострения заболевания редки и кратковременны. Во время обострений кашель усиливается, появляется мокрота или увеличивается ее количество, иногда повышается температура. Существенных рентгенологических изменений не наблюдается. Легочная недостаточность отсутствует или соответствует 0-I степени (главным образом в периоды обострений). Изменений периферической крови нет.

II стадия (воспалительная) является результатом сочетания раздражения с воспалительной реакцией: кашель с мокротой почти постоянный, одышка при обычной работе. Во время обострения - слабость, недомогание, потливость. Дыхание жесткое или ослабленное, рассеянные сухие хрипы. В период обострения кашель и одышка усиливаются, увеличивается количество выделяемой мокроты, в ней содержатся лейкоциты, пылевые клетки, иногда - элементы, характерные для бронхиальной астмы. Меняется характер мокроты: она становится слизисто-гнойной. Температура субфебрильная, в период обострения - фебрильная. Кроме сухих, могут выслушиваться влажные хрипы. Иногда наблюдаются изменения в периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ). Рентгенологически - нерезкое усиление легочного рисунка (за счет начальных явлений перибронхиального склероза), которое становится более выраженным в период обострения из-за перибронхиальной инфильтрации. Легочная недостаточность I или II степени. Могут наблюдаться начальные симптомы легочного сердца. Обострения заболевания бывают длительными (2-3 нед), а частота их - до 3 раз в году.

---

III стадия - перибронхиальная (глубокий бронхит) - встречается редко. Процесс распространяется на перибронхиальную ткань. В клинических проявлениях могут доминировать симптомы легочной инфекции (нередко приводящей к вторичной хронической пневмонии) или диффузная эмфизема с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Стойкий кашель с мокротой, одышка в покое, боли в груди, цианоз, одутловатость лица, большое количество рассеянных хрипов, эмфизема. Рентгенологически - выраженное усиление и деформация легочного рисунка с бронхоэктазами, эмфизема. В период обострения возможны очаги пневмонической инфильтрации. Выраженная легочная недостаточность, легочное сердце в стадии суб- или декомпенсации. Обострения часты, ремиссии нестойки.

Лечение

Лечение зависит от стадии заболевания. При начальных явлениях: смягчающие ингаляции (теплые влажные смеси щелочных и масляных аэрозолей), дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, направленные па повышение общей реактивности. При более выраженных формах заболевания —отхаркивающие, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. В тяжелых случаях дополнительно применяются антибиотики, сердечные, мочегонные средства, оксигенотерапия.

3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика

Пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

В 1976 г., согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:

• силикоз;

• силикатозы;

• металлокониозы;

• карбокониозы;

• пневмокониозы от смешанной пыли;

• пневмокониозы от органической пыли.

В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;

---

• пневмокониозы от пыли токсико–аллергенного действия: пыль, содержащая металлы–аллергены, по­лимерные материалы, органическая пыль

Силикатозы

Силикатозы – это группа заболеваний легких, вызванных вдыханием пыли силикатов, минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с другими минералами (тальком, цементом, железом, алюминием, магнием, кальцием и др.).

Сюда относятся:

– асбестоз;

– металлокониозы (бериллиоз, талькоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

– карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др., вызванные углеродсодержащей пылью);

– силикосиликатоз.

Силикаты широко распространены в природе и используются во многих отраслях промышленного производства. Они присутствуют в 2 формах: волокнистой и неволокнистой. Последняя относится к так называемым филосиликатам, похожим по своей структуре на лист дерева.

Пневмокониоз от воздействия силикатов отличается умеренно выраженным фиброзом и более доброкачественным течением (за исключением асбестоза), так как силикатная пыль является слабофиброгенной, менее агрессивной и токсичной, чем кварцевая

Клиническая картина

Симптомы и физикальные данные при асбестозе не отличаются от таковых при интерстициальном легочном фиброзе другой этиологии. Больных беспокоят одышка, сухой кашель и неспецифические боли в грудной клетке. Сухие мелкопузырчатые хрипы по типу крепитации – наиболее важный объективный признак асбестоза. Хрипы слышны преимущественно в конце вдоха по аксиллярной линии с обеих сторон грудной клетки. Тем не менее у 10–15 % больных на ранних стадиях развития заболевания хрипы могут отсутствовать. Физикальные изменения, как правило, коррелируют с нарушением ФВД и рентгенологическими проявлениями асбестоза. Заболевание, вызванное хризотил–ас­бестом, чаще проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. В мокроте можно обнаружить «асбестовые тельца». Асбестовые бородавки встречаются на коже верхних и нижних конечностей. Прогрессирование заболевания сопровождается рестриктивными нарушениями вентиляционной функции и диффузионными расстройствами (снижение Dlco и PaO2). У больных нарастает дыхательная недостаточность, формируется легочное сердце.

Рентгенологическая картина асбестоза

На ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность. По мере прогрессирования болезни появляется грубая тяжистость. Фиброзные изменения носят ячеистый или сетчатый характер, на фоне которых видны мелко– и крупноузелковые тени в базальных отделах. Характерным для асбестоза являются плевральные изменения, а именно адгезивный и эксудативный плеврит, фиброз висцеральной и париетальной плевры, образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением, утолщение междолевых и междольковых перегородок. Нередко выявляется плевроперикардит. Наличие плевральных бляшек считается надежным индикатором экспозиции асбеста. Бляшки состоят из гиалина, локализуются преимущественно в субмезотелиальных участках париетальной плевры на уровне костальных краев, в диафрагмальном и параспинальном пространствах. Клини­ко–рентгенологические наблюдения свидетельствуют о возможном развитии мезотелиомы плевры из асбестовых бляшек.

---

Талькоз

Талькоз принадлежит к числу относительно доброкачественных силикатозов. Заболевание развивается от вдыхания пыли талька. В редких случаях оно может протекать в осложненной форме, но не склонно к прогрессированию как асбестоз. В процессе развития болезни симптомы могут долго отсутствовать. Кли­нически выраженный талькоз известен характерными рентгенологическими признаками – округлыми затемнениями в форме конгломератов. В этот период больного беспокоят нарастающая одышка, продуктивный кашель и боли в грудной клетке. При обследовании ФВД выявляются рестриктивные нарушения. Рентгено­логическая картина в немалой степени зависит от природы талька и наличия других компонентов в пыли. В случае экспозиции чистого талька мелкоочаговые тени располагаются в средних зонах легких ближе к корням. Смешанная пыль вызывает более выраженные затемнения, которые от гилюса распространяются на верхушки и нижние зоны. У курящих встречаются мелкие, неправильной формы образования в нижних долях [13]. Как и асбестовая пыль, тальк способен вызвать изменения в плевре в виде ее утолщения, слоистости и образования бляшек. Позже бляшки обызвествляются, и подчас их сложно отличить от асбестовых. Прогноз заболевания зависит от состава пыли, ее концентрации на рабочем месте и количества, депонированного в легких. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Пневмокониозы этой группы заболеваний обусловлены вдыханием металлической пыли, как то: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т.д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо– и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий. Вторым названием заболевания считается пневмокониоз электросварщиков. Заболевание отличается благоприятным течением и удовлетворительным прогнозом. Одышка беспокоит только при значительной физической нагрузке. Мани­фестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электросварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. Это позволило зарубежным исследователям назвать сидероз «рентгенологической болезнью»

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx