С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгенологические изменения могут исчезнуть. Следует учитывать тот факт, что часто рабочие подвергаются воздействию смешанной пыли, содержащей помимо железа свободный диоксид кремния. В этих случаях возможно развитие сидеросиликоза с более выраженной клинико–рентгенологической симптоматикой и неблагоприятным прогнозом. Су­щест­венно осложняет течение болезни присоединение туберкулеза.

Карбокониозы развиваются при длительном контакте с углеродсодержащей пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренно выраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли. Среди рабочих угольных шахт антракоз чаще встречается в сочетании с силикозом – антракосиликоз. Типичным для антракоза является наличие обструктивного бронхита и эмфиземы легких. В связи с этим имеют место ранние нарушения ФВД. Рентгенологические изменения складываются из диффузного интерстициального фиброза и мелкоочаговых образований на фоне эмфиземы легких. По клинической картине и рентгенологическим изменениям антракоз представляет собою относительно доброкачественное, медленно прогрессирующее заболевание. При­сое­ди­не­­ние туберкулеза и силикоза ухудшает прогноз.

Отличительным морфологическим признаком антракоза является отложение угольной пыли в виде черных очажков в интерстициальной ткани, в сосудах легких или периваскулярно Частицы угольной пыли и макрофаги, нагруженные ими, – кониофаги – проникают в альвеолярное пространство и оседают в межальвеолярных перегородках.

Поверхность плевры имеет сине–черную пигментацию. Периброн­хи­альные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, также имеют черную окраску. Фо­кальная эмфизема вокруг пятнистых теней (очажков угольной пыли) – характерный рентгенологический признак антракоза. Также часто встречаются узелковые тени, которые располагаются напротив пятнистых очагов. Гистологически узелки состоят из макрофагов, коллагена и ретикулина, составляющих строму для макрофагов. Узелки могут присутствовать в респираторных бронхиолах. Возможно их образование из очажков угольной пыли с последующим обызвествлением.

---

Специфической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц. Основными противовоспалительными препаратами при диссеминированных заболеваниях легких являются глюкокортикостероиды в комбинациях с бронхорасширяющими средствами. В случаях присоединения инфекции назначаются антибиотики. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномоделирующего действия.

4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.

Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. В первую очередь эти жалобы предъявляют курильщики. При осмотре больного нельзя заметить каких–либо признаков хронического легочного заболевания. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности рентгенологических изменений и скудности клинических проявлений. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы. Хрипы появляются с развитием бронхита или присоединением инфекции.

Рентгенологическая характеристика

При обычном течении силикоза (мелкоузелковой форме) на рентгенограмме можно увидеть просовидные тени, которые вначале располагаются преимущественно в области верхушек легких. С нарастанием процесса узелки распространяются на средние и нижние участки, могут сливаться в более крупные образования с последующим уплотнением и обызвествлением (интерстициально–гранулематозная форма). Прогрес­си­рующая форма силикоза (узловая) характеризуется значительным увеличением образований (до 1 см в диаметре и более), наличием плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек. Часто эта форма возникает спустя несколько лет после перерыва контакта с кремнеземом и называется «поздний силикоз». Внутри крупного узла может образоваться полость по типу каверны, что резко осложняет течение болезни и может привести к летальному исходу.

С помощью компьютерной томографии (КТ) удается выявить более мелкие узелки в паренхиме легких даже в тех случаях, когда рентгенограмма показывает вариант нормы. Узелки размерами менее 10 мм могут быть обнаружены и в субплевральных пространствах, причем как четко очерченной формы, так и с размытыми краями. Пятнистые размытые образования чаще приводят к нарушению архитектоники паренхимы легких и развитию фокальной эмфиземы. В случаях, когда эти образования достигают в диаметре более 4 см, могут сформироваться зоны асептического некроза.

---

Биохимия и иммунология силикоза

Обычно силикоз протекает без изменений в периферической крови. Прогрессирование процесса, как правило, сопровождается увеличением содержания общего белка, в частности, крупнодисперсных фракций глобулинов (β и γ). Повышена концентрация гаптоглобина, фибриногена, С–реактивного белка, белково–связанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидно–связанных и свободных фракций.

В настоящее время имеется достаточно исследований, подтверждающих наличие иммунных нарушений при силикозе. В крови больных можно обнаружить циркулирующие антинуклеарные антитела (в 23–35% случаев), повышение уровня ангиотензинпревращающего фермента (45% случаев), причем частота их находится в прямой зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани. Нередки случаи выявления ревматоидного фактора (10–14% случаев). Типичны высокие уровни сывороточных иммуноглобулинов – IgA и IgG (до 80% случаев). Указанные нарушения присутствуют сравнительно чаще среди пескоструйщиков (в 20–40% случаев), регулярно подвергающихся массивному запылению кремнеземом во время работы [3,6].

Функция внешнего дыхания

При анализе состояния функции внешнего дыхания (ФВД) у больных силикозом следует принимать во внимание фактор курения. При неосложненном силикозе ФВД редко нарушается, а у курящих рано развивается обструктивный синдром в результате взаимоусиливающего влияния кремниевой пыли и сигаретного дыма. С нарастанием диссеминированного процесса в легких, формированием крупных фиброзных полей и эмфиземы выявляются рестриктивные нарушения со снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и диффузионной способности. Сопутствующий бронхит также приводит к обструкции дыхательных путей. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и формированием легочного сердца, декомпенсация которого является частой причиной смерти больных.

Осложнениями силикоза являются:

– силикотуберкулез;

– спонтанный пневмоторакс;

– среднедолевой синдром;

– хронический бронхит.

Самым тяжелым осложнением силикоза является туберкулез. В этих случаях заболевание называется силикотуберкулезом. При нем изменяются клинические черты силикоза, в равной степени, как и самостоятельного туберкулеза легких. Имеются экспериментальные данные, показывающие потенцирующее влияние кремниевой пыли на рост Micobacterium tuberculosis в макрофагальных культурах. Кроме того, в присутствии кремнезема непатогенные штаммы микобактерии вызывают обширные повреждения паренхимы легких. Интеркуррентная инфекция и кардиореспираторные нарушения могу стать причиной летального исхода. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что больные силикозом имеют высокий риск развития рака легкого, в свою очередь и онкобольные подвержены заболеванию силикозом. Часто силикоз сочетается с ревматоидным артритом (силикоартрит), синдромом Каплана, склеродермией, системной герпетической инфекцией. Крайне опасной формой является острый силикопротеиноз, сочетающийся с туберкулезной инфекцией. Больные очень быстро худеют. На фоне выраженной гипоксемии и сердечной недостаточности наступает летальный исход.

---

Из других осложнений силикоза следует указать на спонтанный пневмоторакс, который возникает вследствие разрыва эмфизематозных булл, хронический бронхит, синдром средней доли. Причиной последнего является персистенция инфекции дыхательных путей, а также нарушение дренажной функции среднедолевого бронха, сдавленного фиброзным процессом или увеличенными лимфоузлами.

---

5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.

Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения. Основным этиологическим фактором этой болезни является производственная вибрация; значительную роль в ее развитии играют также сопутствующие профессиональные факторы: шум, охлаждение, значительное статическое напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужденное положение тела, которые могут способствовать более быстрому развитию патологического процесса и обусловить особенности клинической картины.

Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди профессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте и в других отраслях народного хозяйства.

Клиническая картина вибрационной болезни характеризуется полиморфностью, полисиндромностью и не всегда специфична. Формирование ее зависит от длительности действия и параметров вибрации, места и площади соприкосновения с вибрирующим источником. Большое значение имеют влияние дополнительных факторов производственной среды и индивидуальная резистентность организма. В зависимости от этого клиническая симптоматика проявляется в виде различных форм и синдромов.

Одна из первых классификаций по степени выраженности патологического процесса (стадии) была предложена Э.А.Дрогичиной и Н.Б. Метлиной в 1959 г. Однако в дальнейшем появилась необходимость дифференцированной оценки биологического действия вибрации в зависимости от ее спектра и места приложения. Так, в 1963 г. была предложена классификация Е.Ц. Андреевой-Галаниной и В.Г. Артамоновой. Авторы рассматривали вибрационную болезнь в виде трех форм заболевания :

• вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации;

• вибрационная болезнь от воздействия «комбинированной» вибрации – локальной и общей;

• вибрационная болезнь от общей вибрации.

По степени выраженности патологического процесса условно были выделены 4 стадии заболевания:

1 – начальная (легкие явления)

2 – умеренно выраженная

3 – выраженная

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx