Файл: Заболевания сердечнососудистой системы и системные заболевания соединительной ткани.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 944
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При возникновении системной эмболии у пациентов отмечают симптомы острого инсульта или других органных поражений.
Диагноз заболевания устанавливают на основании ЭКГ . Дополнительная информация может быть получена при физикальном обследовании. Для определения наличия и локализации тромба используют эхокардиографию, в т.ч. чреспищеводную.
Физикальное обследование
При физикальном обследовании можно выявить осложнения и возможные причины развития данного состояния:
Осмотр головы и шеи: могут быть обнаружены признаки повышения венозного давления или цианоз губ.
Осмотр системы дыхания позволяет выявить наличие хрипов и симптомов, характерных для плеврального выпота.
Осмотр системы кровообращения позволяет выявить признаки сердечной недостаточности .
Осмотр области живота позволяет обнаружить асцит.
Осмотр нижних конечностей позволяет определить наличие отёков.
ЭКГ при фибрилляции предсердий
-
Отсутствие зубцов Р во всех отведениях. -
Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. -
Нерегулярные интервалы R-R.
Мышечный тремор или электрические помехи могут вызывать изменения на ЭКГ, схожие с фибирилляцией предсердий, но при этом основной ритм не нарушен. При ФП может наблюдаться феномен, имитирующий желудочковые экстрасистолы или желудочковую тахикардию (феномен Ashman). Этот феномен обычно наблюдают, когда короткий R-R интервал идёт за длинным R-R интервалом. Более длинный интервал удлиняет рефрактерный период проводящей системы ниже пучка Гиса, в результате последующие комплексы QRS имеют искажённую форму, характерную для правой ножки пучка Гиса.
Эхокардиография
Позволяет оценить наличие структурных нарушений сердца: увеличение левого предсердия, кардиомиопатия, клапанные нарушения, нарушения в движении стенки левого желудочка, что может указывать на наличие ишемии - в данный момент или в прошлом. Метод также дает возможность определить наличие дополнительных факторов риска инсульта: стаз крови или тромбоз, атеросклеротические изменения аорты. Предсердные тромбы наиболее часто обнаруживаются в ушках предсердий, где они лучше определяются посредством чреспищеводной эхокардиографии.
ЛЕЧЕНИЕ
По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причиной фибрилляции предсердий (ФП).
Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:
Контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е., отказ от проведения противоаритмического лечения).
Проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).
Дополнительно по показаниям должна проводиться профилактика системных тромбоэмболий.
Контроль частоты ритма желудочков
В этих целях используются лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле - сердечные гликозиды ( дигоксин ), β-блокаторы, антагонисты кальция ( дилтиазем , верапамил ). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.
Сердечные гликозиды
Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.
Дигоксин ( Дигоксин ): внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.
Затем переходят на поддерживающую дозу: Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ .
Бета-блокаторы
Бета-блокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности:
-
Атенолол ( Атенолол Никомед ) внутрь по 25-100 мг 1-2 р/сут, длительно или -
Бисопролол ( Конкор Кор , Бисогамма ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно или -
Метопролол ( Метопролол-ратиофарм ) внутрь по 50-100 мг 2 р/сут, длительно или -
Пиндолол ( Вискен ) внутрь по 5-30 мг 2 р/сут, длительно или -
Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) внутрь по 10-40 мг 2-4 р/сут, длительно или -
Тимолол внутрь по 10-30 мг 2 р/сут, длительно.
Высокоэффективно комбинированное использование бета-блокаторов с дигоксином.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими лекарственными средствами:
-
Верапамил в/в медленно 2,5-10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или -
Дилтиазем ( Дилтиазем Ланнахер , Кардил ) внутрь по 60-180 мг 2 р/сут, длительно.
При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного инотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импульсов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков .
Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)
Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются антиаритмические лекарственные средства I (включая IB) и III классов. Эффективность большинства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной фибрилляции предсердий. При продолжительности пароксизма ФП менее 48 ч эффективность варьирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную форму ФП), эффективность начинает стремиться к нулю пропорционально увеличению срока.
При пароксизмах фибрилляции предсердий (ФП)
-
Амиодарон ( Кордарон ) в/в 5 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или -
Прокаинамид ( Новокаинамид ) в/в 500-1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ или -
Пропафенон в/в 500-1000 мкг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или -
Соталол в/в 20 мг медленно, под контролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той де дозе) или -
Хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма. -
Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.
Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более. Нибентан эффективен не только при пароксизмальной, но и при постоянной форме ФП и сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии.
При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиоверсию.
При постоянной (более 7 сут) фибрилляции предсердий (ФП)
Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.
Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма, либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более.
Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плановая электрическая кардиоверсия. Эффективность последней сопоставима с эффективностью нибентана.
39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Системная красная волчанка (СКВ) относится к группе системных заболевания соединительной ткани.
В основе ее лежит хроническое аутоиммунное воспаление соединительной ткани и сосудов, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением с вовлечением в процесс многих внутренних органов и систем. Заболевание встречается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста.
Этиология. Многочисленные научные исследования, проведенные в последние годы, позволили получить ряд достоверных данных, свидетельствующих о вирусной природе заболевания. В пользу хронической персистирующей вирусной инфекции свидетельствует выявление электронно-микроскопическим методом в цитоплазме эндотелиальных клеток различных тканей (синовиальной оболочки, кожи) больных СКВ циркулирующих антител к вирусам кори, краснухи, па-рагриппа, у некоторых больных повышается активность латентного вируса Эпштейна-Барр. В эксперименте на новозеландских мышах обнаружены онкорнавирусы типа С. Подтверждением вирусной этиологии СКВ является обнаружение антител к нативной ДНК и двуспиральной РНК - маркерам вирусной инфекции, лимфоцитотоксических антител. Однако для подтверждения вирусной теории СКВ необходимо выделение вируса обычными вирусологическими методами исследования, что пока сделать не удается.
Диагностика СКВ, особенно на начальных этапах заболевания, нередко бывает затруднительной и требует проведения широкого спектра лабораторных и инструментальных исследований, а в части случаев — динамического наблюдения за пациентами, включая мониторирование лабораторных показателей.
Для диагностики СКВ широко используются приведенные ниже критерии Американской ревматологической ассоциации, пересмотренные в 1982 году и дополненные Американской коллегией ревматологов в 1997 г.
1. Скуловая сыпь. Фиксированная эритема (плоская или возвышающаяся над поверхностью кожи) над скулами, имеющая тенденцию к распространению на носогубные складки).
2. Дискоидная сыпь. Возвышающиеся эритематозные очаги с плотно прилежащими кератозными чешуйками и фолликулярными пробками, которые могут быть представлены на любых участках кожи. Со временем в этих очагах может развиваться атрофическое рубцевание.
3. Фотосенсибилизация. Кожная сыпь как результат патологической реакции кожи на солнечные лучи. Констатация пациентом (анамнестически) или врачом.
4. Язвы слизистой рта и/или носоглотки. Язвы слизистой рта чаще безболезненные, устанавливаемые врачом.
5. Артриты. Неэрозивные артриты, включающие не менее двух периферических суставов, характеризуемые болезненностью при надавливании или припуханием мягких периартикулярных тканей, или выпотом.
6. Серозиты. Одно из следующих:
а) плеврит — наличие достоверной плевральной боли и/или шума трения плевры, установленного врачом, и/или рентгенологических доказательств наличия жидкости в плевральной полости, и/или утолщения плевральных листков;
б) перикардит — шум трения перикарда, документированный аускультативно; электрокардиографические и/или эхокардиографические доказательства наличия жидкости в полости перикарда.
7. Поражение почек. Одно из следующих:
а) персистирующая протеинурия, превышающая 0,5 г/сутки;
б) клеточные цилиндры — эритроцитарные и/или гемоглобиновые, и/или зернистые, и/или тубулярные, и/или смешанные.
8. Неврологические нарушения. Одно из следующих:
а) судорожные припадки — анамнестические данные или констатация врачом при отсутствии приема лекарственных препаратов, способных вызывать судорожный синдром, или таких метаболических расстройств, как уремия, кетоацидоз или электролитные нарушения;
б) психозы — при отсутствии приема лекарственных препаратов, способных вызывать психозы, или таких метаболических расстройств, как уремия, кетоацидоз или электролитные нарушения.
9. Гематологические нарушения. Одно из следующих (при отсутствии приема лекарственных препаратов, способных вызывать эти нарушения):
а) гемолитическая анемия с ретикулоцитозом;
б) лейкопения — уровень лейкоцитов менее 4 ґ 109/л, выявляемый не менее двух раз;
в) лимфопения — уровень лимфоцитов менее 1,5 ґ 109/л, выявляемый не менее двух раз;
г) тромбоцитопения — уровень тромбоцитов менее 100 ґ 109/л;
10. Иммунологические нарушения. Од- но из следующих:
а) Ат к ДНК — Ат к нативной (двуспиральной) ДНК в патологическом титре;
б) анти-Sm-Ат — наличие Ат к Sm-ядерному антигену;
в) положительный тест на антифосфолипидные Ат, включая патологические сывороточные уровни IgG- и IgM-антикардиолипиновых Ат; положительный тест на волчаночный антикоагулянт при использовании стандартной методики; ложноположительный серологический тест на сифилис, выявляемый на протяжении 6 месяцев и подтвержденный РИБТ или РИФ.