Причины экссудативного плеврита

Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением патологических легочных процессов. При этом около 80% случаев гидроторакса выявляется у пациентов с туберкулезом легких. Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе. В ряде случаев экссудативный плеврит может являться следующей стадией сухого плеврита.

Таким образом, инфекционные экссудативные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой, бруцеллой и др.), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д.

Асептические экссудативные плевриты развиваются на фоне самых различных легочных и внелегочных патологических состояний. Аллергические выпоты могут отягощать течение лекарственной аллергии, экзогенного аллергического альвеолита, постинфарктного аутоаллергического перикардита или полисерозита (синдрома Дресслера) и др. Экссудативные плевриты являются частыми спутниками диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др.

Посттравматические экссудативные плевриты сопровождают закрытую травму грудной клетки, перелом ребер, ранение грудного лимфатического протока, спонтанный пневмоторакс, электроожоги, лучевую терапию. Значительную группу экссудативных плевритов составляют выпоты опухолевой этиологии, развивающиеся при раке плевры (мезотелиоме), раке легкого, лейкозах, метастатических опухолях из отдаленных органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы).

Застойный экссудативный плеврит чаще этиологически связан с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии. Диспротеинемические экссудативные плевриты встречаются при нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе), циррозе печени, микседеме и др. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Симптомы экссудативного плеврита

---

Выраженность проявлений экссудативного плеврита зависит от объема и скорости накопления выпота, тяжести основного заболевания. В периоде накопления экссудата беспокоят интенсивные боли в грудной клетке. По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается уменьшением раздражения чувствительных окончаний межреберных нервов и стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель рефлекторного генеза, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку.

Симптомы экссудативного плеврита усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. Типично развитие компенсаторной тахикардии, снижение артериального давления.

Гидроторакс может сопровождаться фебрильной температурой, потливостью, слабостью. При экссудативных плевритах инфекционной этиологии отмечается ремитирующая лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита.

Незначительное количество серозного экссудата может подвергаться самостоятельной резорбции в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Нередко после самопроизвольного разрешения экссудативного плеврита остаются массивные плевральные шварты (спайки), ограничивающие подвижность легочных полей и приводящие к нарушению вентиляции легких. Нагноение экссудата сопровождается развитием эмпиемы плевры.

При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.

Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притуплено-тимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом.

---

Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание.

При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо.

В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ.

Диагноз экссудативного плеврита подтверждается данными рентгенографии или рентгеноскопии легких, позволяющих выявить интенсивное гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. Для предварительного определения количества выпота целесообразно проведение УЗИ плевральной полости.

Обязательной диагностической процедурой при экссудативном плеврите является торакоцентез. Полученный при этом плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому) исследованию, имеющему важное дифференциально-диагностическое значение. В ряде случаев для точной диагностики причин экссудативного плеврита прибегают к проведению компьютерной томографии легких (МСКТ, МРТ) после эвакуации жидкости.

При упорном течении экссудативного плеврита и массивном накоплении выпота показано выполнение диагностической торакоскопии (плевроскопии), проведение биопсии плевры под визуальным контролем с последующим морфологическим исследованием биоптата. Трансторакальная пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.

Лечение и уход. Лечение больного с экссудативным плевритом должно включать соблюдение постельного режима, высококалорийное питание с достаточным содержанием в пище белков и витаминов; при болях — обезболивающие препараты.Как только уточнено основное заболевание (туберкулез, пневмония, диффузные болезни соединительной ткани и пр.), осложнившееся плевритом, назначают лекарственные средства, показанные при этом заболевании.

Одним из методов лечения экссудативного плеврита является плевральная пункция. Ее производят не только с диагностической, но и с лечебной целью для удаления экссудата из полости плевры. С лечебной целью пункция в первые сутки нахождения больного в стационаре необходима в случаях, когда экссудата много, он смещает органы средостения, при выраженной одышке, а также при затяжных, долго не рассасывающихся плевритах. Удаление жидкости нужно производить медленно во избежание коллапса или обморока. За одну пункцию не следует извлекать более 1,5 л жидкости. С целью рассасывания экссудата при большом плевральном выпоте можно рекомендовать применение мочегонных препаратов. При небольших экссудатах его эвакуацию целесообразно проводить в более поздние сроки. Если серозный экссудат долго не рассасывается, можно применить небольшие дозы кортикостероидных гормонов (10—15 мг преднизолона в сутки) на короткий срок (7—10 дней). В периоды рассасывания экссудата, чтобы избежать образования спаек, показаны лечебная физкультура в виде дыхательных упражнений, массаж грудной клетки. Лечение гнойного плеврита состоит в сочетании хирургического лечения (резекция ребра, вскрытие плевральной полости и дренаж) с активной антибиотикотерапией (антибиотики вводят внутриплеврально и парентерально). Обязательны общеукрепляющее лечение, переливание крови и плазмы, белковых препаратов. Течение характеризуется затяжным характером, склонностью к осумковыванию, развитию плевральных спаек и шварт.

---

12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца.

Классификация ТЭЛА

Единой классификации ТЭЛА и венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) не существует. Используются следующие критерии:

• 
  Уровень эмболической окклюзии.
  
• 
  Степень нарушения перфузии лёгких.
  
• 
  Быстрота течения процесса.
  
• 
  Характер гемодинамических расстройств.
  

Классификация по объёму поражения сосудистого русла

В руководстве Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) 2000 г. по диагностике и лечению ТЭЛА предложено различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА. Согласно этой классификации предлагается различать ТЭЛА по объёму поражения сосудистого русла:

• 
  Массивную — обструкция более 50% сосудистого русла лёгких с клиникой шока или с развитием артериальной гипотонии.
  
• 
  Субмассивную — окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких без гипотонии, но с эхокардиографическими признаками дисфункции правого желудочка (гипокинез).
  
• 
  Немассивную — окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких со стабильной гемодинамикой и отсутствием признаков дисфункции правого желудочка при ЭхоКГ.
  

Классификация по течению заболевания

Кроме того, немаловажна оценка ТЭЛА по течению заболевания. Клинически различают острейшее, острое, подострое и рецидивирующее течение.

• 
  Острейшее (молниеносное) течение – смерть в течение нескольких минут .
  
• 
  Острое течение характеризуют следующие признаки: внезапность начала, загрудинная боль, одышка, падение АД, признаки острого лёгочного сердца.
  
• 
  При подостром течении ТЭЛА прогрессируют дыхательная и правожелудочковая недостаточность, появляются признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
  
• 
  Рецидивирующее течение отличают повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии
  

---

Наиболее часто причиной и источником эмболизации ветвей лёгочной артерии является тромб, возникший при флеботромбозе в бассейне нижней полой вены (90%) или в правых отделах сердца (при сердечной недостаточности с дилатацией правого желудочка, у больных мерцательной аритмией). Состав и морфология венозных тромбов (потенциальных эмболов) меняется с течением времени. Вскоре после образования происходит ретракция кровяных сгустков: нити фибрина прочно оплетают сгусток и из него выжимается плазма. После такого отжимания и механической компрессии, сгустки теряют около 90% исходного содержания плазминогена и становятся резистентными к тромболитической терапии. Нередко в лёгочном русле тромбоэмбол разделяется на более мелкие части, что сопровождается обтурацией множества лёгочных сосудов. Наиболее характерная локализация тромбоэмболов – нижние доли лёгких, особенно правого.

Попадание эмбола в лёгочную циркуляцию вызывает обструкцию сосуда, что приводит к гемодинамическим и респираторным нарушениям.

Лёгочные эмболии даже весьма опытными клиницистами просматриваются более чем в половине случаев. Частично это объясняется скрытым течением тех патологических процессов, которые обычно являются основными источниками лёгочных эмболий (ТГВ, внутриполостные тромбы правого сердца). Трудности правильной прижизненной диагностики ТЭЛА обусловлены также многообразием клинических проявлений этого заболевания.

д, являются одышка, болевой синдром (боли в грудной клетке различного характера, а порой – абдоминальные), частое сердцебиение. Часто отмечается падение артериального давления (возможно, с потерей сознания). К другим симптомам относятся кашель, кровохарканье, субфебрилитет, симптомы нарушения мозгового кровоснабжения и полиорганной недостаточности.

• 
  Одышка
  
• 
  Артериальная гипотония
  
• 
  Тахикардия
  
• 
  Болевой синдром
  
• 
  Слабость
  
• 
  Кашель
  
• 
  Кровохарканье
  
• 
  Проявления полиорганной недостаточности
  

К сожалению, симптомы ТЭЛА не обладают ни высокой чувствительностью, ни специфичностью.

Острая массивная ТЭЛА

В соответствии с тяжёлыми расстройствами центральной и лёгочной гемодинамики состояние больных крайне тяжёлое, резко выражена одышка, возможны синкопе вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса. У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.).

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx