К клиническим симптомам хронического ВГ относят­ся слабость, быстрая утомляемость, потеря трудоспособ­ности, головная боль, нарушение сна, анорексия, тош­нота, боли в правом подреберье. В более поздние сроки может наблюдаться кожный зуд. У части больных отмечаются системные признаки хронического гепати­та: артралгии и артриты, различные кожные проявле­ния, включая аллергический капиллярит, поражение мышц, почек, легких, сердца, серозиты, сухой компонент синдрома Шегрена, эндокринные нарушения, поражение щитовидной железы, нервной системы, синдром Рейно и др. Наиболее частый симптом — гепатомегалия (до 94%), значительно реже выявляется спленомегалия. Гепатоме­галия хотя и регистри­руется среди большинст­ва больных хроническим ВГ, однако редко бывает выраженной: как прави­ло, +1-2 см. Желтуха появляется только в поздние сроки заболева­ния. Четко обозначен­ный симптомокомплекс—телеангиоэктазии, ве­нозная сеть на передней брюшной сетке, пальмарная эритема, выраженный гепатолиенальный синдром, а также явления портальной гипертензии — асцит, пе­риферические отеки, портокавальные анастомозы — ре­гистрируются поздно, уже при формировании цирроза печени. У подавляющего большинства больных хроническим ВГ выявляются сопутствующие заболевания, чаще в виде сочетанной патологии органов пищеварения. Биохимические критерии хронического ВГ — син­дромы поражения печени: мезенхимально-воспалительный, цитолиз, внутрипеченочный холестаз, сни­жение синтетической функции. Внутрипеченочный холестаз чаще является поздним биохимическим кри­терием. Гиперферментемия как показатель цитолиза— наиболее частый критерий хронического ВГ. Однако у больных хроническим ВГС вслед за острой фазой инфекционного процесса наступает период, длящийся годами, который характеризуется постепенным нарастанием активности патологичес­кого процесса и увеличением фиброза, при этом ги­перферментемия не выражена: показатели АЛАТ не­значительно превышают норму. Синтетическая функция печени также долго остается сохранной, и показатели общего белка почти не имеют отклоне­ний от нормы вплоть до развития цирроза печени, снижение альбумина тоже незначительно. Несколько чаще регистрируется гипергаммаглобулинемия, одна­ко и она нерезко выражена.

Стандартное ультразвуковое исследование печени уме­ренно информативно: может выявляться гепато- и спленомегалия, равномерно повышенная или диффузно не­равномерная эхогенность, а также снижение эхоплотности печени. В то же время отсутствие изменений при УЗИ не исключает хронический гепатит, в ряде случаев при морфологическом исследовании определяется высокая степень активности и выраженный фиброз.

---

В связи с малой информативностью клинико-биохимических и инструментальных методов обследования осо­бое значение придается идентификации серологических маркеров ВГ. При хроническом ВГВ в сыворотке крови выявля­ются HBsAg, анти-НВс. На продолжающуюся репли­кацию вируса и связанную с ним активность патоло­гического процесса указывают HBeAg и анти-HBcIgM.

В некоторых случаях возможна репликация вируса и прогресси­рующий процесс при определении в сыво­ротке крови анти-НВс, анти-НВс и анти-HBcIgM. Доказатель­ством репликации у та­ких больных может служить положитель­ная ДНК полимераз-ная цепная реакция (ПЦР). Наличие анти-HBs антител, как правило, сви­детельствует об элиминации вируса и закончившемся инфекционном процессе. Важней­шим звеном в обследовании больных с хронической гепатобилиарной патологией является пункционная биопсия печени, которая позволяет: 1) установить диа­гноз; 2) исключить группу заболеваний, имеющих сход­ную клиническую картину, путем дифференциальной морфологической диагностики; 3) определить тяжесть некровоспалительного процесса; 4) установить выра­женность фиброза; 5) оценить эффективность лече­ния.

В лечении хронических поражений печени гепатопротекторам придается второстепенное значение, а главная роль отводится этиотропной терапии. Основной этиотропный препарат в лечении хроничес­ких ВГ — интерферон α -2b. В последние годы в практической медицине начали широко применяться интерфероны, что обусловлено их противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным, а также антифиброгенным эффек­том.

Исходя из биологической активности все интерфероны разделяют на α, β и γ. γ- и в меньшей степени β-интерферон обладают выраженным иммуномодулирую­щим действием, поэтому применяются при аутоиммун­ной патологии. Противовирусный эффект интерферонов используют для лечения некоторых вирусных инфек­ций, в частности при хроническом ВГ. Особенно это от­носится к интерферону α-2b. В настоящее время предпо­чтение отдается рекомбинантным препаратам, посколь­ку в естественных содержатся значительные примеси интерферонов βи γ, а также других интерлейкинов, что не всегда желательно.

Диагностированный хронический ВГ, а также продол­жающаяся репликация вируса, как правило, являются показанием к лечению интерфероном. При хроническом ВГВ основанием для назначения интерферона является также активность процесса — показатели АЛАТ, в 2,5 раза и больше превышающие норму, и морфологические кри­терии активности. Лечение интроном А неэффек­тивно при здоровом вирусоносительстве вируса ГВ.

---

Показания к назначению парентерального интерфе­рона больным хроническим ВГС — клинико-биохимически и морфологически доказанный хронический гепа­тит, повторное обнаружение анти-ВГС. При техничес­кой возможности желательно выявление РНК ВГС с по­мощью ПЦР и генотипирование. Неактивный процесс в печени не рассматривается как абсолютное показание к лечению интерфероном, возможно наблюдение в тече­ние 6 мес. Спустя 6 мес лечение назначается только при прогрессировании процесса

16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени с образованием структурно-аномальных регенераторных узлов, клинически проявляющееся разной степенью печеночной недостаточности и портальной гипертензией.

Классификация циррозов печени

Основой международной классификации циррозов печени (ВОЗ, 1978) послужили морфологические и этиологические принципы, предложенные в г. Акапулько (Мексика, 1974).

По морфологии:

• мелкоузловая (микронодулярная) форма — диаметр узлов регенерации менее 3 мм;

• крупноузловая (макронодулярная) форма — диаметр узлов регенерации более 3 мм;

• смешанная форма.

По этиологии:

• вирусный гепатит;

• алкоголизм;

• аутоиммунный гепатит;

• нарушения обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, недостаточность агантитрипсина);

• болезни желчных путей внутри- и внепеченочные (первичный и вторичный билиарный цирроз);

• токсины и лекарственные средства;

• закупорка оттока венозной крови (болезнь и синдром Бад-да-Киари);

• криптогенный (неясной этиологии).

В настоящее время отвергнуты как самостоятельные такие этиологические факторы, как приобретенный сифилис, малярия, шистосоматоз и другие инфекции; они могут только способствовать развитию болезни.

Среди клиницистов до сих пор остается популярной Гаванская классификация (1956 г.), в которой выделяли три клиникоморфологические формы циррозов печени: постнекротический, портальный, билиарный (с обтурацией внепеченочных желчных путей и без нее) и смешанный. Также циррозы печени подразделяется по стадиям на активный и неактивный (по клинико-лабораторным данным), компенсированный и декомпенсированный (по состоянию нарушения функции печени), с портальной гипертензией и без нее (по состоянию портального кровообращения).

---

Баллы	Били рубин, м г/% (мкмоль/л)	Альбумин, г/%	Протромбиновое время, с (протромбиновый индекс)	Печеночная энцефалопатия. Стадия	Асцит
1	< 2 (< 35)	> 3,5	1-4 (80-60)	Нет	Heт
2	2-3 (35-50)	2,8-3.5	4-6 (60-40)	I-II	Эпизодический
3	> 3 (>50)	< 2.8	> 6(< 40)	III-IV	Рефрактерный
Классы по Child: А - от 5 до 6 В - от 7 до 9 С - более 9 баллов

---

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx