Файл: 1. Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Нормативы и.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 455
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3. Изменение в цвете в процессе формирования зубов
В норме цвет здоровых зубов изменяется от голубовато-белого — у временных зубов до серо- желтого, розово-желтого или коричнево-желтого — у постоянных зубов.
Причины: (в период фолликулярного развития)
• гипоплазия
• прием антибиотиков тетрациклинового ряда беременными —«тетрациклиновые» зубы;
• вирусный гепатит и холера —розовое окрашивание зубов из-за кровоизлияния в пульпу;
• гемолитическая болезнь новорожденных ( резус конфликт) способствует изменению цвета временных зубов вплоть до черного или лилового.Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов или недоразвитие эмали — системной гипоплазии.
• Врожденная эритроцитнаяпорфирия —Клинический признак - эритродонтия. При облучении зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.
• соли из желчного пузыря, при попадании в большом количестве в кровь, впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.
• Мраморная болезнь , или болезнь Альберс-Шенберга —врожденный семейный остеосклероз.
Проявляется диффузным склерозом костей скелета. Также отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается.
Причины (после прорезвания):
• наличие зубного налета
,
• проникновение в трещины зуба пищевых красителей,
• воздействие никотина, деминерализация эмали,
• некроз пульпы
,
• флюорозе
, травмы зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбирование каналов резорцин- формалиновой смесью.
4. Диагностика аномалий:
•
Клиническое обследования (осмотра лица и полости рта, подробного изучения анамнестических данных - выяснение этиологии аномалий зубов с участием генетика, эндокринолога, педиатра).
• рентгенографическое обследование: внутриротовая рентгенография,
• панорамная рентгенография челюстей, ортопантомография,
• с целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.
• снятие слепкови изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.
5. Лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологов-хирургов, имплантологов.
55. Болезни зубов некариозного происхождения. Классификация. Гиперплазия эмали. Этиология,
патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение,
профилактика.
1) Классификации некариозных поражений
По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:
I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
1. гипоплазия;
2. гиперплазия эмали;
3. эндемический флюороз зубов;
4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
5. наследственные нарушения развития зубов.
II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
1. клиновидный дефект;
2. эрозия зубов;
3. некроз твердых тканей зубов;
4. стирание твердых тканей;
5. гиперестезия зубов;
6. травма зубов;
7. пигментация зубов и налеты.
С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных
4) Патогенез:
Данное поражение зубной ткани никак не связано с размягчением эмали при участии микроорганизмов. В основе гиперплазии лежит нарушение минерализации зуба под влиянием не только внутренних, но и внешних факторов. В ходе заболевания на шейке зуба или в области бифуркации образуется округлый участок гиперплазии – эмалевая жемчужина. Размер данного участка зачастую может достигать до 4 мм.
5) Патанатомия
Гиперплазией называется такое состояние, когда на поверхности зуба образуется лишнее количество ткани. Патология может развиваться и на молочных и уже на постоянных зубах. Чаще всего отростки формируются в прикорневой части зуба или в области роста корней. Гиперплазия или эмалевые капли по размеру небольшие от 1 мм, но в некоторых редких случаях могут доходить и до
5 мм.
По строению гиперплазия классифицируется на:
• истинно эмалевую;
• эмалеводентиновые капли;
• эмалеводентиновые капли с полостями внутри, заполненными пульпой;
• капли Родригес-Понти, которые располагаются в периодонте в виде узелковых образований;
• капли внутришнедентинные, которые встроены в дентин коронки или самого зуба.
6) Клиника
▪ белесые вкрапления или полоски;
▪ зубы обильно покрываются пятнами грязно-желтого оттенка;
▪ десна возле шейки выпячивается как при кисте или гнойнике.
Общая функциональность зуба остается в норме, никаких неприятных ощущений болезнь не вызывает.
Полностью эмалевые (т.е. состоят только из эмали).
Эмалево-дентинные(состоят из эмали и дентина, причем дентин расположен в центре капли и его строение не отличается от строения дентина самого зуба). Эмалево-дентинные (имеют пульпу).
Эмалевые относительно небольших размеров, которые локализуются в периодонте (капли
Родригеса-Понти).
Внутризубные эмалевые (включены в дентин коронки или корня).
7) Диагностика
Дефект практически не имеет симптомов и его обнаруживают при некоторых процедурах (например, кюретаже зубодесневых карманов, проведении рентгеновских снимков).
Оно проявляется при рентгенографии и хорошо просматривается на снимке в виде затемнения.
8) Дифференциальная диагностика
признак
гиперплазия
флюороз
Поверхностн
ый кариес
гипоплазия
Клиновид
ный
дефект
эрозия
жалобы
Протекает бессимптомно, эстетический дефект
Эстетический дефект
Кратковремен ная боль от хим. раздражителей
Эстетический дефект бессимпто мно бессимптомн о локализа ция эмалеводентин овые капли, шейки зуба, иногда на корнях
Вестибулярн.
пов-ть, бугры жевательных зубов
Контактные поверхности,ш ейки зуба, фиссуры
Вестибулярн.
пов-ть, бугры жевательных зубов
Шейка зуба Вестибулярн.
пов-ть, ближе к экватору
Признак очага поражен ия
Дефект в пределах эмали, наличие бугра в виде
«жемчужины»
Мелкие или крупные эрозии, стертость, сколы эмали
Дефект в пределах эмали, шероховатость
, зонд задерживается
Углубления в виде ямок или бороздок, повнерхность гладкая
Дефект в видее клина, пов- ть гладкая
Блюцеобразн ый дефект, дно гладкое, твердое
9) Лечение
Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10 дней.
10) Профилактика:
Поскольку частые причины связаны с процессом развития зубных зачатков эмбриональном развитии, то будущей матери следует внимательн относиться к своему питанию и здоровью.
▪ лечение любой инфекции или ОРВИ проводить только под контролем терапевта;
▪ принимать витаминные добавки после разрешения гинеколога, делать перерывы после каждого курса;
▪ восполнять естественные запасы кальция и минералов с помощью молочных продуктов, фруктов и свежих соков;
▪ не отказываться от исследований и УЗИ, своевременно сдавать анализы.
56. Флюороз. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение, профилактика.
1) Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором и возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора.
Классификация флюороза по ВОЗ
I степень – легчайшая - цвет эмали практически не изменен
II степень – легкая – характеризуется наличием мелких меловидных пятен и штрихов, которые занимают до 25 % площади поверхности коронки зуба
III степень – умеренная – пятна и штрихи занимают до 50% площади поверхности коронки зуба
IV степень – средней тяжести – наблюдается желтая или коричневая пигментация коронки зубов
V степень – тяжелая – на фоне коричневой пигментации на эмали наблюдаются очаги деструкции эмали в виде эрозий
Классификация флюороза по В. Патрикееву
• Штриховая форма, чаще встречается на вестибулярной поверхности верхних резцов и характеризуется появлением на эмали слабовыраженных меловидных полосок - штрихов
• Пятнистая форма, при которой на эмали появляются хорошо выраженные меловидные пятна, причем эмаль в области поражения гладкая и блестящая
• Меловидно-крапчатая форма, при которой наблюдаются хорошо выраженные пигментированные пятна с точечными углублениями – крапинками.
• Эрозивная форма, которая характеризуется появлением на пигментированной поверхности эмали участков эрозии – дефектов, где отсуствует эмаль
• Деструктивная форма, при которой поражается (разрушается) не только эмаль, но и дентин
2) Этиология
Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека.
Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5—1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2—2,5 мг с водой. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде.
На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. При такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.
Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах. В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм.
Тяжесть флюороза зубов обуславливается также степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.
3) Патогенез
Патогенез флюороза до конца не выяснен. Существует несколько предположений:
• фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;
• фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
• по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твёрдых тканей зуба.
Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз представляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.
4) Патанатомия
Изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой
степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали.
Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина.
5) Клиника
Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956).
Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом-все зубы.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют.
При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.
Пятнистая форма характеризуется меловидными пятнами, расположенными на всех поверхностях коронок резцов (изредка - всех зубов). Интенсивность белой расцветки снижается от периферии к центру. Эмаль в участке пятна гладка и блестящая, плотная, хотя цвет пятна иногда может изменяться до желтовато-коричневого.
Штриховая форма представлена небольшими меловидными полосками-штрихами, которые размещаются в подповерхностных слоях эмали. Они малозаметны, потому что эмаль гладкая и блестящая, и расположенные на вестибулярной поверхности резцов. Белый цвет полосок от периферии к центру становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба.
Меловидно-крапчатая форма имеет многообразные проявления. Эмаль на всех поверхностях с матовым оттенком, а на этом фоне - многочисленные пигментные пятна и дефекты эмали в виде небольших точек, размерами 1 -1,5 мм, с неровными краями и темным дном. Эмаль быстро стирается с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
С потерей тканей зуба:
Эрозивная форма - на фоне выраженной пигментации эмали наблюдаются дефекты различных
В норме цвет здоровых зубов изменяется от голубовато-белого — у временных зубов до серо- желтого, розово-желтого или коричнево-желтого — у постоянных зубов.
Причины: (в период фолликулярного развития)
• гипоплазия
• прием антибиотиков тетрациклинового ряда беременными —«тетрациклиновые» зубы;
• вирусный гепатит и холера —розовое окрашивание зубов из-за кровоизлияния в пульпу;
• гемолитическая болезнь новорожденных ( резус конфликт) способствует изменению цвета временных зубов вплоть до черного или лилового.Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов или недоразвитие эмали — системной гипоплазии.
• Врожденная эритроцитнаяпорфирия —Клинический признак - эритродонтия. При облучении зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.
• соли из желчного пузыря, при попадании в большом количестве в кровь, впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.
• Мраморная болезнь , или болезнь Альберс-Шенберга —врожденный семейный остеосклероз.
Проявляется диффузным склерозом костей скелета. Также отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается.
Причины (после прорезвания):
• наличие зубного налета
,
• проникновение в трещины зуба пищевых красителей,
• воздействие никотина, деминерализация эмали,
• некроз пульпы
,
• флюорозе
, травмы зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбирование каналов резорцин- формалиновой смесью.
4. Диагностика аномалий:
•
Клиническое обследования (осмотра лица и полости рта, подробного изучения анамнестических данных - выяснение этиологии аномалий зубов с участием генетика, эндокринолога, педиатра).
• рентгенографическое обследование: внутриротовая рентгенография,
• панорамная рентгенография челюстей, ортопантомография,
• с целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.
• снятие слепкови изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.
5. Лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологов-хирургов, имплантологов.
55. Болезни зубов некариозного происхождения. Классификация. Гиперплазия эмали. Этиология,
патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение,
профилактика.
1) Классификации некариозных поражений
По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:
I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
1. гипоплазия;
2. гиперплазия эмали;
3. эндемический флюороз зубов;
4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
5. наследственные нарушения развития зубов.
II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
1. клиновидный дефект;
2. эрозия зубов;
3. некроз твердых тканей зубов;
4. стирание твердых тканей;
5. гиперестезия зубов;
6. травма зубов;
7. пигментация зубов и налеты.
С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных
клинических классификаций принято следующее деление некариозных по- ражений зубов:
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагина- ция зубов, эмалевая капля.
2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).
3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная ги- поплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амело- дентино- и одонтогенез.
5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрацикли- на.
II. Поражение твердых тканей зубов.
1. Чрезмерное стирание.
2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, про- фессиональных вредностей и народных обычаев.
3. Эрозия.
4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результа- те облучения, чувствительность дентина.
III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.
1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
2. Перелом корня зуба.
3. Вывих корня зуба.
В нашей стране чаще используется классификация, предложенная
В.К. Патрикеевым (1968).
2) Гиперплазия эмали- это избыточное образование ткани зуба при его развитии, которое проявляется в виде так называемых «эмалевых капель» или «жемчужин».
Участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется.
По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина.
Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании.
3) Этиология:
Нарушение дифференциации клеток в процессе развития зубных зачатков и роста зубных тканей.
Провоцирующими факторами могут служить различные эффекты влияния на размножение и дифференциацию зубных тканей: нарушения процессов обмена веществ, нарушения корреляционных связей в процессе роста и размножения тканевых компонентов.
Однако основной причиной является недостаточное количество фтора в зубной эмали или его избыточное поступление.
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагина- ция зубов, эмалевая капля.
2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).
3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная ги- поплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амело- дентино- и одонтогенез.
5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрацикли- на.
II. Поражение твердых тканей зубов.
1. Чрезмерное стирание.
2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, про- фессиональных вредностей и народных обычаев.
3. Эрозия.
4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результа- те облучения, чувствительность дентина.
III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.
1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
2. Перелом корня зуба.
3. Вывих корня зуба.
В нашей стране чаще используется классификация, предложенная
В.К. Патрикеевым (1968).
2) Гиперплазия эмали- это избыточное образование ткани зуба при его развитии, которое проявляется в виде так называемых «эмалевых капель» или «жемчужин».
Участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется.
По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина.
Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании.
3) Этиология:
Нарушение дифференциации клеток в процессе развития зубных зачатков и роста зубных тканей.
Провоцирующими факторами могут служить различные эффекты влияния на размножение и дифференциацию зубных тканей: нарушения процессов обмена веществ, нарушения корреляционных связей в процессе роста и размножения тканевых компонентов.
Однако основной причиной является недостаточное количество фтора в зубной эмали или его избыточное поступление.
4) Патогенез:
Данное поражение зубной ткани никак не связано с размягчением эмали при участии микроорганизмов. В основе гиперплазии лежит нарушение минерализации зуба под влиянием не только внутренних, но и внешних факторов. В ходе заболевания на шейке зуба или в области бифуркации образуется округлый участок гиперплазии – эмалевая жемчужина. Размер данного участка зачастую может достигать до 4 мм.
5) Патанатомия
Гиперплазией называется такое состояние, когда на поверхности зуба образуется лишнее количество ткани. Патология может развиваться и на молочных и уже на постоянных зубах. Чаще всего отростки формируются в прикорневой части зуба или в области роста корней. Гиперплазия или эмалевые капли по размеру небольшие от 1 мм, но в некоторых редких случаях могут доходить и до
5 мм.
По строению гиперплазия классифицируется на:
• истинно эмалевую;
• эмалеводентиновые капли;
• эмалеводентиновые капли с полостями внутри, заполненными пульпой;
• капли Родригес-Понти, которые располагаются в периодонте в виде узелковых образований;
• капли внутришнедентинные, которые встроены в дентин коронки или самого зуба.
6) Клиника
▪ белесые вкрапления или полоски;
▪ зубы обильно покрываются пятнами грязно-желтого оттенка;
▪ десна возле шейки выпячивается как при кисте или гнойнике.
Общая функциональность зуба остается в норме, никаких неприятных ощущений болезнь не вызывает.
Полностью эмалевые (т.е. состоят только из эмали).
Эмалево-дентинные(состоят из эмали и дентина, причем дентин расположен в центре капли и его строение не отличается от строения дентина самого зуба). Эмалево-дентинные (имеют пульпу).
Эмалевые относительно небольших размеров, которые локализуются в периодонте (капли
Родригеса-Понти).
Внутризубные эмалевые (включены в дентин коронки или корня).
7) Диагностика
Дефект практически не имеет симптомов и его обнаруживают при некоторых процедурах (например, кюретаже зубодесневых карманов, проведении рентгеновских снимков).
Оно проявляется при рентгенографии и хорошо просматривается на снимке в виде затемнения.
8) Дифференциальная диагностика
признак
гиперплазия
флюороз
Поверхностн
ый кариес
гипоплазия
Клиновид
ный
дефект
эрозия
жалобы
Протекает бессимптомно, эстетический дефект
Эстетический дефект
Кратковремен ная боль от хим. раздражителей
Эстетический дефект бессимпто мно бессимптомн о локализа ция эмалеводентин овые капли, шейки зуба, иногда на корнях
Вестибулярн.
пов-ть, бугры жевательных зубов
Контактные поверхности,ш ейки зуба, фиссуры
Вестибулярн.
пов-ть, бугры жевательных зубов
Шейка зуба Вестибулярн.
пов-ть, ближе к экватору
Признак очага поражен ия
Дефект в пределах эмали, наличие бугра в виде
«жемчужины»
Мелкие или крупные эрозии, стертость, сколы эмали
Дефект в пределах эмали, шероховатость
, зонд задерживается
Углубления в виде ямок или бороздок, повнерхность гладкая
Дефект в видее клина, пов- ть гладкая
Блюцеобразн ый дефект, дно гладкое, твердое
9) Лечение
Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10 дней.
10) Профилактика:
Поскольку частые причины связаны с процессом развития зубных зачатков эмбриональном развитии, то будущей матери следует внимательн относиться к своему питанию и здоровью.
▪ лечение любой инфекции или ОРВИ проводить только под контролем терапевта;
▪ принимать витаминные добавки после разрешения гинеколога, делать перерывы после каждого курса;
▪ восполнять естественные запасы кальция и минералов с помощью молочных продуктов, фруктов и свежих соков;
▪ не отказываться от исследований и УЗИ, своевременно сдавать анализы.
56. Флюороз. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение, профилактика.
1) Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором и возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора.
Классификация флюороза по ВОЗ
I степень – легчайшая - цвет эмали практически не изменен
II степень – легкая – характеризуется наличием мелких меловидных пятен и штрихов, которые занимают до 25 % площади поверхности коронки зуба
III степень – умеренная – пятна и штрихи занимают до 50% площади поверхности коронки зуба
IV степень – средней тяжести – наблюдается желтая или коричневая пигментация коронки зубов
V степень – тяжелая – на фоне коричневой пигментации на эмали наблюдаются очаги деструкции эмали в виде эрозий
Классификация флюороза по В. Патрикееву
• Штриховая форма, чаще встречается на вестибулярной поверхности верхних резцов и характеризуется появлением на эмали слабовыраженных меловидных полосок - штрихов
• Пятнистая форма, при которой на эмали появляются хорошо выраженные меловидные пятна, причем эмаль в области поражения гладкая и блестящая
• Меловидно-крапчатая форма, при которой наблюдаются хорошо выраженные пигментированные пятна с точечными углублениями – крапинками.
• Эрозивная форма, которая характеризуется появлением на пигментированной поверхности эмали участков эрозии – дефектов, где отсуствует эмаль
• Деструктивная форма, при которой поражается (разрушается) не только эмаль, но и дентин
2) Этиология
Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека.
Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5—1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2—2,5 мг с водой. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде.
На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. При такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.
Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах. В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм.
Тяжесть флюороза зубов обуславливается также степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.
3) Патогенез
Патогенез флюороза до конца не выяснен. Существует несколько предположений:
• фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;
• фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
• по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твёрдых тканей зуба.
Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз представляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.
4) Патанатомия
Изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой
степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали.
Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина.
5) Клиника
Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956).
Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом-все зубы.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют.
При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.
Пятнистая форма характеризуется меловидными пятнами, расположенными на всех поверхностях коронок резцов (изредка - всех зубов). Интенсивность белой расцветки снижается от периферии к центру. Эмаль в участке пятна гладка и блестящая, плотная, хотя цвет пятна иногда может изменяться до желтовато-коричневого.
Штриховая форма представлена небольшими меловидными полосками-штрихами, которые размещаются в подповерхностных слоях эмали. Они малозаметны, потому что эмаль гладкая и блестящая, и расположенные на вестибулярной поверхности резцов. Белый цвет полосок от периферии к центру становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба.
Меловидно-крапчатая форма имеет многообразные проявления. Эмаль на всех поверхностях с матовым оттенком, а на этом фоне - многочисленные пигментные пятна и дефекты эмали в виде небольших точек, размерами 1 -1,5 мм, с неровными краями и темным дном. Эмаль быстро стирается с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
С потерей тканей зуба:
Эрозивная форма - на фоне выраженной пигментации эмали наблюдаются дефекты различных