Файл: 1. Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Нормативы и.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 517
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
размеров, эрозии, на которых эмали нет. Заметно выражено стирание эмали.
Деструктивная форма характеризуется нарушениям формы коронок зубов в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается в районах, где концентрация фтора в питьевой воде превышает 5мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, легко отламываются, однако благодаря образованию заместительного дентина полость зуба не вскрывается.
6) Диагностика
Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эроивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини (тк эмаль не повреждена – гладкая), глубина и площадь поражений со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выраженная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента.
Деструктивная форма характеризуется нарушениям формы коронок зубов в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается в районах, где концентрация фтора в питьевой воде превышает 5мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, легко отламываются, однако благодаря образованию заместительного дентина полость зуба не вскрывается.
6) Диагностика
Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эроивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини (тк эмаль не повреждена – гладкая), глубина и площадь поражений со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выраженная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента.
1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 29
7) Диф диагностика (табл см в вопр №53)
Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали (табл.1). Меловидно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью (табл. 2). Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом
Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей (табл 2 - 4).
Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях.
Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов.
Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. ОБЩЕЕ – дефект в пределах эмали. Отличительный признак флюороза: локализация дефектов не типична для кариеса, участки деструкции расположены беспорядочно, поверхность эмали гладкая.
8) Лечение
Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение.
Для общего лечения назначаются фосфорно - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-
8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения.
Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.
Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коронок.
В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящего из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашечек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 сек.
Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др.
Ю.А. Фёдоров, В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и
меловидно - крапчатой форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии
(курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и
тяжёлые формы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварительного месячного
курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирование зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.
Для рем.терапии применяют 10% р-р кальции глюконата, 2-10% р-р кальция фосфата, 3% р-р ремодента.
9) Профилактика
Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально:
• замена водоисточника;
• смешение водоисточников;
• очистка воды от избытка фтора;
• естественное грудное вскармливание ребенка;
• замена воды соками и молоком;
• назначение витаминов D и C;
• назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;
• ограничение приема продуктов, содержащих фтор;
• вывоз детей на летнее время из эндемического района.
Замораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.
57. Наследственные поражения зубов. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.
Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные.
В зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба – эмали и дентина.
По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:
- аутосомно-доминантные;
- аутосомно-рецессивные;
- сцепленные с геном.
Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.
А) Несовершенный амелогенез
1) Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.
Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов:
1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;
2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный
(несозревший) неполноценный амелогенез;
3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали.
Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.
Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный
(несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево- желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию.
Для рем.терапии применяют 10% р-р кальции глюконата, 2-10% р-р кальция фосфата, 3% р-р ремодента.
9) Профилактика
Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально:
• замена водоисточника;
• смешение водоисточников;
• очистка воды от избытка фтора;
• естественное грудное вскармливание ребенка;
• замена воды соками и молоком;
• назначение витаминов D и C;
• назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;
• ограничение приема продуктов, содержащих фтор;
• вывоз детей на летнее время из эндемического района.
Замораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.
57. Наследственные поражения зубов. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.
Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные.
В зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба – эмали и дентина.
По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:
- аутосомно-доминантные;
- аутосомно-рецессивные;
- сцепленные с геном.
Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.
А) Несовершенный амелогенез
1) Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.
Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов:
1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;
2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный
(несозревший) неполноценный амелогенез;
3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали.
Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.
Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный
(несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево- желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию.
Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.
К первой группе относятся следующие формы:
- аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;
- аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;
- аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;
- аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;
- аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;
- сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.
Ко второй группе относятся:
- аутосомно-доминантное гипосозревание эмали в сочетании с тавродонтизмом;
- сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипо- созревание;
- аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание;
- «снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание эмали.
К третьей группе относятся:
- аутосомно-доминантная гипокальцификация;
- аутосомно-рецессивная гипокальцификация.
Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окрашивание этих дефектов от пигментов пищи придает коронкам зубов испещренный вид.
Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.
Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямочек, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов; количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании выявляются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.
Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет – от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль истончена, гладкая, составляет 1/4 – 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных – бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.
Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов изменен – от белого до желтовато- белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина.
Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, прорезавшиеся зубы имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто отмечается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме отмечается резорбция коронок не прорезавшихся зубов в альвеоле.
Сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.
Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выражена патологическая стираемость их тканей.
Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии нет эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.
Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разнообразной окраски – от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.
Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. Умужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто- белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо.
Гистологически установлено нарушение наружного слоя эмали.
У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.
Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. Цвет эмали от молочно-серого до светло- янтарного. Эта измененная эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания.
«Снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание.
Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба.
Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях – только центральные и боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная.
Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.
Аутосомно-рецессивная гипокальцификация. Эмаль темного цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически – это более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гипокальцификацией.
2) Диф диагностика несовершенного амелогенеза и дентиногенеза
Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопаратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом
(табл. 4).